环球医讯认知障碍

一项发表在《神经病学》期刊的最新研究显示，美国18-39岁年轻人自报认知困难（专注力、记忆力和决策能力）的比例从2013年的5.1%大幅上升至2023年的9.7%，几乎是原来的两倍，而70岁以上人群的认知困难报告率略有下降；专家指出不良饮食、慢性压力、睡眠不足、久坐行为、过度屏幕时间、环境毒素以及缺乏脑力挑战等现代生活方式和环境风险因素可能是导致认知韧性下降的原因，尽管自报困难不等同于临床诊断，但这一上升趋势令人担忧，亟需更多研究来确定原因并测试解决方案，同时推广健脑习惯和环境已成为明智的预防策略。

杜兰大学医学院陈伟博士团队在《高血压》杂志发表的研究表明，从儿童期到青年期长期暴露于高血压显著影响中年认知功能，青年期持续高血压与中年认知能力下降存在明确关联，且该趋势在不同种族和性别群体中保持一致。研究基于路易斯安那州博加卢萨心脏研究的39年追踪数据，分析912名参与者从童年至成年的血压测量记录，证实血压对大脑的损害随年龄累积，青年期成为控制血压以预防晚年认知功能障碍的关键窗口期，强调早期血压管理对降低高血压相关认知障碍风险的重要性，为痴呆症预防提供了重要流行病学依据。

伦敦大学学院(UCL)研究团队发现空间导航能力下降可能是阿尔茨海默病的最早征兆，这一症状可在记忆丧失等典型症状出现前25年就显现。通过虚拟现实导航测试，研究人员观察到高风险人群虽无其他认知障碍，但在空间导航任务中表现异常，表明导航问题可能是疾病最早期的临床信号。该发现有望推动更早期诊断方法开发，对治疗干预和预防研究具有重大意义，研究同时揭示男性比女性更易出现此类导航障碍，强调了性别因素在诊断和治疗中的重要性。

一项发表在《神经元》杂志的研究发现，小胶质细胞基因TREM2中的T96K功能获得性突变会显著削弱其清除淀粉样β斑块的能力，尤其在雌性阿尔茨海默病小鼠模型中导致神经保护作用减弱，首次证实功能获得性突变而非仅功能丧失突变与疾病风险相关；该突变减少小胶质细胞覆盖范围并抑制疾病防御反应，挑战了增强TREM2活性总有益的观点，提示阿尔茨海默病新疗法需谨慎评估靶向TREM2治疗的潜在风险，为疾病预防和治疗开辟新方向，同时强调需进一步研究突变对免疫功能和细胞老化的影响。

伦敦大学学院（UCL）在《柳叶刀-健康长寿》期刊上发表的新研究证实，即使在50岁或更晚戒烟，也能有效减缓与年龄相关的记忆力减退和认知能力下降。该研究基于来自英格兰、美国及10个欧洲国家的9436名40岁以上成年人的长期追踪数据，参与者平均年龄58岁。结果显示，戒烟后六年内，前吸烟者的记忆力下降速度比继续吸烟者慢20%，语言流畅度下降速度慢50%，这种认知衰退的减缓与较低的痴呆症风险密切相关。研究强调，中年戒烟不仅为50岁以上人群提供了强有力的健康动力，还证明戒烟对大脑健康的益处显著，且永远不会太晚，为全球中老年人戒烟实践提供了关键科学依据。

一项发表在《美国国家科学院院刊》的新研究分析了4700多名17至95岁健康人群的12600多份脑部扫描数据，发现男性大脑的衰老迹象如皮层厚度和表面积减少更为显著，这挑战了女性因寿命更长而更易患阿尔茨海默病的传统假设；研究指出遗传因素（如APOE ε4基因变异）、绝经后激素变化及社会文化差异可能是关键原因，尤其调整寿命因素后女性海马体萎缩更明显，尽管样本教育水平偏高需谨慎解读，但该成果为理解性别差异提供了新视角，有望推动未来预防和治疗策略的优化，对全球数百万患者具有重要启示意义。

密苏里大学医学院的早期研究表明，高脂肪低碳水化合物的生酮饮食可能有效保护大脑健康并延缓记忆衰退，尤其针对阿尔茨海默病高风险人群；研究团队在携带APOE4基因的小鼠模型上进行实验，发现16周饮食干预显著改善了肠道微生物组和脑部能量供应，雌性小鼠脑部功能快速恢复而雄性小鼠肠道健康明显提升，这提示早期生活方式调整如优化饮食结构可能成为预防神经退行性疾病的关键手段，研究人员计划于明年启动针对APOE4基因携带者的人类临床试验以验证效果，该成果已发表于《神经化学杂志》为阿尔茨海默病预防提供了重要科学依据。

南卡罗来纳州希尔克雷斯特高中学生在精神周期间以紫色为主题全力支持阿尔茨海默病防治工作，通过销售腕带、联合本地商家及举办系列社区活动为阿尔茨海默病协会筹款，延续了此前创纪录的"终结阿尔茨海默病步行活动"53.4万美元的筹款成果；该校师生结合个人经历强调疾病防治紧迫性，活动涵盖家庭宾果之夜、煎饼早餐及万圣节汽车后备箱讨糖活动，旨在推动疾病研究、提升公众认知并为患者家庭提供实质性支持，展现了青年群体对抗神经退行性疾病的集体行动力。

本研究对417名老年人进行横断面分析，发现高密度脂蛋白(HDL)胆固醇显著调节血浆神经丝轻链(NfL)与认知功能之间的关联，较高的HDL水平会强化NfL与认知表现之间的负相关关系，这一发现挑战了HDL具有普遍神经保护作用的传统观点；研究表明在神经退行性损伤存在的情况下，HDL可能不仅不能缓解认知功能下降，反而可能加剧其负面影响，揭示了代谢与神经退行性过程在认知衰老中的复杂交互作用，提示临床实践中应综合考虑代谢标志物与神经退行性生物标志物来改进痴呆风险评估和个性化预防策略。

本研究探讨了脑部血管紧张素II（Ang II）在不引起高血压的情况下对认知功能的影响，发现脑室内注射低剂量Ang II会导致雄性小鼠出现认知障碍和tau蛋白特定位点的过度磷酸化，而雌性小鼠则不受影响；研究还发现认知障碍与皮层中小胶质细胞密度增加有关，且tau蛋白敲除小鼠对Ang II诱导的认知障碍具有抵抗力，这表明脑部Ang II可能通过促进tau过度磷酸化导致认知功能下降，这一机制独立于高血压的作用，为理解高血压相关认知障碍的脑部特异性机制提供了新视角，对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的预防和治疗具有潜在指导意义。