环球医讯认知障碍

马里兰州索尔兹伯里将于本周末举办"终结阿尔茨海默症"步行活动，当地家庭分享疾病带来的深刻影响。患者特蕾莎·彼得斯讲述八年抗病历程中适应能力衰退的艰难处境，其兄丹尼尔作为主要看护者描述"漫长告别"的日常挑战与积极陪伴的重要性。阿尔茨海默协会发展经理珍妮·兰杰洛托强调活动通过纪念仪式、家庭互动区及专家支持网络，为12.7万名马里兰州确诊患者家庭提供情感联结与实用资源，同时揭示社会对认知障碍疾病理解不足的现状，呼吁公众提升认知并参与支持行动。

本研究揭示阿尔茨海默病发病机制的关键新视角，发现白质中髓鞘退化通过双重机制驱动β-淀粉样蛋白斑块沉积：轴突肿胀处积累斑块形成所需全部组分，同时小胶质细胞因忙于清除髓鞘碎片而无法有效降解斑块。研究证实少突胶质细胞直接贡献30%的β-淀粉样蛋白负荷，提示维持髓鞘完整性的早期干预或可预防斑块形成，为开发针对髓鞘修复的阿尔茨海默病新疗法提供了重要理论基础，标志着对该疾病从"仅关注神经元"转向"整体脑生态系统"认知的范式转变。

一项发表于《自然·医学》杂志的新研究揭示，对于β-淀粉样蛋白水平升高的阿尔茨海默病高风险老年人群，即使每日仅增加少量身体活动也能有效延缓认知衰退进程。麻省总医院布里格姆医疗系统研究团队通过对296名50-90岁认知功能正常参与者的长期追踪发现，每日步行3000-5000步可平均延缓认知衰退三年，5000-7500步则延缓七年；研究证实身体活动通过抑制tau蛋白在脑中的异常积累来保护认知功能，且生活方式干预在疾病早期阶段即可产生显著效果，这为通过运动干预预防阿尔茨海默病痴呆提供了关键科学依据，尤其强调了"每一步都重要"的日常活动累积效应对建立认知韧性的价值。

韩国翰林大学研究团队针对2024年9月发表的肠道微生物研究发布正式勘误声明，详细修正了原始论文中7项关键问题，包括图4坐标轴错位、血清素转运体（5-HTT）标注错误、前额叶皮层分析表述失误、迷走神经机制描述不准确等技术细节，并澄清了血清素主要由肠道嗜铬细胞合成的科学事实，同时补充了遗漏的补充图2以恢复编号连续性；此次修正仅涉及图表标签、术语表述及图像选择等技术性调整，未影响论文核心结论即 muciniphila 阿克曼氏菌通过肠-肝-脑轴改善认知障碍的研究成果。

乔治城大学记忆障碍项目致力于通过创新研究预防和治疗阿尔茨海默病及相关痴呆症，提供前沿临床服务并开展专业培训，近期重点关注阿尔茨海默病治疗新进展，组织患者与照护者支持活动，并参与地区性痴呆照护联盟会议，其研究人员曾接受地方新闻媒体关于痴呆症研究突破的专题采访。

一项发表于《JAMA Network Open》的研究证实，接受多柔比星化疗的淋巴瘤或乳腺癌患者使用他汀类药物不会导致24个月内认知功能恶化；该研究基于238名I至IV期淋巴瘤或I至III期乳腺癌患者的随机临床试验二次分析，结果显示他汀组与安慰剂组在连线测验A部分、B部分及词语联想测验得分上均无显著差异，尤其针对受过教育的白人女性群体，研究明确排除了他汀类药物对认知功能的负面影响，但需注意两位作者披露了与制药行业的关联。

威尔康奈尔医学院研究人员在《自然·代谢》发表突破性研究，发现大脑中星形胶质细胞特定位置产生的自由基可能促进痴呆症发展。该研究确定线粒体复合体III是活性氧的关键来源，通过S3QELs抑制剂可精准阻断这一位点，有效降低脑部炎症、保护神经元，并在额颞叶痴呆小鼠模型中显著延长寿命且无明显副作用。这一发现为阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了全新靶向治疗策略，解决了传统抗氧化剂无法精准作用于源头的局限性，标志着神经退行性疾病治疗领域的重要进展。

美国弗吉尼亚理工学院头盔实验室研究发现，儿童因头部比例大、颈部力量弱，在青少年橄榄球运动中比成年人更易遭受脑震荡；新制定的首个青少年专用头盔标准将于2027年实施，强制要求头盔重量不超过3.5磅并采用小头型测试，显著降低慢性创伤性脑病（CTE）风险，该标准基于对儿童头部撞击数据的深入分析，将避免类似扎克·伊斯特因CTE自杀的悲剧重演，为全美年轻运动员提供更科学的安全保障，同时引发学校和联盟对实施成本的现实挑战思考。

约翰斯·霍普金斯大学的罗伯特·帕卡德肌萎缩侧索硬化症研究中心与ALS United将共同资助一项临床前研究，深入探索TDP-43蛋白异常导致肌萎缩侧索硬化症的分子机制。该研究聚焦TDP-43聚集体如何通过影响选择性多聚腺苷酸化过程破坏RNA定位，导致运动神经元退化，并旨在识别新的治疗靶点。由加利福尼亚大学欧文分校和比利时VIB-鲁汶大学研究人员领导的项目，将推进对ALS病理基础的理解，加速开发有效疗法，为全球患者带来希望。

一项由马萨诸海州总医院布里格姆开展的长期研究发现，增加每日步数可能有效减缓阿尔茨海默病的早期脑部变化，研究对近300名老年人进行了长达14年的跟踪，证实即使轻度或中度身体活动也能显著降低认知能力下降速度，每日步行5000至7500步的个体其思维能力衰退率仅为久坐人群的一半，且超过此步数范围后额外收益有限；研究发表在《自然医学》杂志上，揭示运动虽不抑制β-淀粉样蛋白积累，但能减缓tau蛋白的毒性增长，后者直接导致脑细胞损伤，专家强调在近700万美国患者面临疾病负担且预计2060年患者数将翻倍的背景下，运动作为可调节风险因素对保护脑健康具有不可替代的价值，尽管仑卡奈单抗和基苏恩拉等新药已上市，但生活方式干预仍是核心策略。