一项新研究表明，慢性阻塞性肺病（COPD）患者的某些肺部细胞中的碳沉积物含量远高于未患该疾病的吸烟者。这些黑色颗粒可以通过香烟烟雾、空气污染或柴油废气进入肺部，在COPD的发展中可能起到比以往认知更大的作用。
这项研究由英国曼彻斯特大学的詹姆斯·贝克博士（Dr. James Baker）和西蒙·李博士（Dr. Simon Lea）领导，并于6月10日发表在《ERJ Open Research》上。研究人员重点关注了一种名为肺泡巨噬细胞的特殊免疫细胞。这些细胞通常通过捕获有害颗粒和细菌来保护肺部，但研究显示，当它们被碳过载时，会变得更大并引发更多炎症，从而可能进一步损害肺部。
为了调查这一现象，研究团队分析了43名因疑似肺癌接受手术的患者的肺组织样本，这些样本均不含癌细胞。其中，28名患者患有COPD，另外15名患者为吸烟但未患COPD的人群。当科学家用显微镜观察肺泡巨噬细胞时，他们发现了一个显著的现象：COPD患者的细胞中碳沉积量比非COPD吸烟者的细胞高出三倍以上。此外，含有大量碳的巨噬细胞体积也明显更大。这些体积更大、充满碳颗粒的细胞还与更差的呼吸表现相关，这种表现通过一种名为FEV1%的测试进行测量。FEV1%测试检查一个人在一秒钟内能呼出多少空气，这是肺功能的关键指标。FEV1%越低，患者的呼吸能力就越差。
为了验证他们的观察结果，研究人员还在实验室中将健康的巨噬细胞暴露于碳颗粒中。正如在COPD患者中观察到的那样，实验中的细胞变得更大，并开始产生更多已知会引发体内炎症的蛋白质。这表明，仅碳本身就可以改变这些保护性肺细胞的行为，使它们从解决方案的一部分变成了问题的一部分。
李博士解释说，他们的研究结果表明，不仅仅是吸烟导致了这一问题。“当我们比较COPD患者和吸烟者的细胞时，我们发现差异不仅仅来自香烟烟雾，”他说，“COPD患者的肺部正在发生一些不同的事情。要么他们的身体无法有效清除碳，要么他们最初可能接触到了更多的碳，可能来自污染或其他来源。”
这项研究提出了关于COPD如何发展的新问题。是否有些人对污染更加敏感？他们的肺是否更难清除微小颗粒？碳沉积是否甚至可能是导致COPD的一个关键因素？
意大利都灵大学的法比奥·里恰尔多洛教授（Professor Fabio Ricciardolo）并未参与这项研究，但他称这些发现非常重要。“这项研究表明，COPD患者的肺细胞似乎积累了更多的碳。这些细胞看起来和行为方式也有所不同，引发了更多的炎症并恶化了呼吸状况。”他补充道，“这还有助于解释为什么空气污染可能会导致或加重COPD。”
尽管需要更多研究来了解碳是如何随着时间推移积累的以及它具体如何影响肺部，但这项研究支持了医生们早已知晓的事实：暴露于空气污染和香烟烟雾是有害的，尤其是对于有肺部问题的人。因此，科学家和健康专家继续呼吁改善空气质量，并加强对戒烟的支持。
总之，这项研究表明，肺部中的碳沉积可能不仅仅是污染的副作用，它可能是COPD发展和恶化的关键因素之一。理解这一点可能会在未来帮助开发更好的预防和治疗COPD的方法。
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