Cortical Labs的研究人员首次在实验室培养的脑-计算机系统上测试了一种癫痫药物的效果。
在药物的影响下，由Cortical Labs培养并连接到计算机的神经元不仅表现出脑活动的变化，还在信息处理过程中显示出意外的行为。科学家们强调，这是研究神经状况和潜在有效治疗方法的重大突破。
“这一突破不仅是研究和理解疾病方式的重要一步，还涉及为治疗这些疾病设计的药物及其被破坏的神经过程。我们首次与世界上一些最杰出的研究人员合作，证明了通过专门治疗疾病的药物可以恢复培养皿中因疾病而受损的信息处理过程。” Cortical Labs的首席科学家Brett Kagan指出。
生物脑-计算机系统CL1是在硅基底上实验室培养的人类神经元，并放置在特殊的生命维持装置中。这些神经元共同形成类似于经典服务器的结构。神经元形成网络，并对刺激作出反应，实时处理信息，重新路由或形成新的连接，以优化细胞效率和健康。
神经元连接到一台运行简化版《乒乓球》游戏的计算机上。这使得研究人员能够测试神经元的信息处理能力，并实时记录变化。先前的研究表明，这种脑-计算机平台通过反应游戏结果、处理信息、改善神经元之间的连接来提高性能。
使用承载DishBrain系统的CL1平台，研究人员在人类多能干细胞中诱导了过度活跃的谷氨酸能失调，其中神经递质谷氨酸的失衡过度刺激了细胞，导致出现类似于癫痫的缺陷神经元。经过21天的过度活跃谷氨酸能失调后，研究人员对神经元测试了以下药物：苯妥英、吡仑帕奈和卡马西平。
科学家们观察了每种药物如何实时改变神经元的行为。研究人员发现，浓度为200微摩尔的卡马西平显著影响了神经元的反应、自我调节和适应能力。
在此高剂量下，卡马西平显著提高了神经系统玩《乒乓球》游戏的能力。尽管所有三种药物都减少了过度的神经活动（癫痫样尖峰），但只有卡马西平改善了网络朝向目标导向行为的功能。一些神经网络在治疗后变得更加稳定和有序。
该系统还允许同时测试实验性药物和治疗方法，因为每个CL1盒中的干细胞可以生长成相似的细胞多样性，或被操纵代表不同的神经疾病模型进行药物测试。这不仅消除了动物试验的需要，而且基本上允许在人类神经网络上测试实验性治疗——无需人体干预。
虽然该系统并不像人脑那样复杂，且医疗效果仅集中在谷氨酸能神经元上，但这项工作揭示了一个提高药物和治疗效果的关键障碍——医生通常依赖的神经功能终点可能并非最佳。
该研究的结果发表在《通讯生物学》杂志上。
来源：NewAtlas
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