想象一下，如果阿尔茨海默病患者能够恢复他们的记忆。这样的未来可能看似遥不可及，但东北大学与加州大学欧文分校的研究人员进行的一项新研究发现，多巴胺功能障碍是导致记忆障碍的一个先前未被认识的机制，这为逆转认知衰退提供了一种潜在的治疗手段。
这项突破性研究的详细信息于2026年4月23日发表在《自然·神经科学》期刊上。
无论是某种气味让你回到青春时期的某个地方，还是收音机里的一首歌让你回忆起过去的事件，记忆形成通常与经历相关联。虽然科学家长期以来都知道内侧颞叶是记忆形成的核心，但他们一直难以理解阿尔茨海默病中破坏这一过程的神经变化。
为了研究这一点，由东北大学医学院杰出教授伊贺良敬领导的研究团队聚焦于内嗅皮层，这是一个作为海马体门户的大脑区域，对记忆处理至关重要。在先前发现多巴胺对这一区域的记忆形成至关重要的基础上，研究团队调查了多巴胺功能障碍是否会导致与阿尔茨海默病相关的记忆缺陷。
使用阿尔茨海默病的小鼠模型，研究人员发现内嗅皮层中的多巴胺水平急剧下降到正常水平的20%以下。这种下降伴随着联想记忆的严重障碍，这在基于气味的学习任务中被观察到。电生理分析进一步显示，该区域的神经元未能对应该被编码为记忆的刺激做出适当反应。
伊贺良敬和他的团队随后研究了是否可以通过使用光遗传技术增加内嗅皮层中的多巴胺水平来恢复记忆功能。他们发现，这种干预恢复了小鼠形成记忆的能力，而给予左旋多巴（一种广泛用于治疗帕金森病的药物）也使神经活动正常化并改善了记忆表现。
"我们发现多巴胺功能障碍在阿尔茨海默病的记忆障碍中起着核心作用，"伊贺良敬解释道。"这一发现虽然出乎意料，但为全球数百万阿尔茨海默病患者开辟了新的治疗可能性。"
目前针对淀粉样蛋白β和tau蛋白的治疗方法在恢复认知功能方面成效有限。这项研究的结果表明，多巴胺是记忆回路的关键组成部分，针对恢复多巴胺信号的干预措施可能有助于减缓或逆转认知衰退。
基于多巴胺的疗法可能成为治疗的一个有希望的新方向，这意味着失去的记忆的恢复可能并非遥不可及。
标题：阿尔茨海默病敲入模型中内嗅皮层的早期多巴胺中断
作者：中川达幸、谢佳云、朴起元、曹凯、Marjan Savadkohighodjanaki、张宇天、郑熙哲、市井彩奈、李承昊、相马翔吾、Yasmeen K. Medhat、斋藤孝臣和伊贺良敬
期刊：《自然·神经科学》
DOI: 10.1038/s41593-026-02260-w
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