关键要点
问题 SARS-CoV-2感染后成年人群的嗅觉功能障碍模式是什么？
发现 在这项队列研究中，1393名在感染后平均2年报告嗅觉或味觉变化/丧失的SARS-CoV-2感染者中，有1111人（80%）在正式测试中出现嗅觉减退，其中321人（23%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失，年龄和性别标准化评分平均处于第16百分位。在1563名先前感染但无自述变化或丧失的参与者中，有1031人（66%）存在嗅觉减退（平均：第23百分位）。
意义 这些发现表明SARS-CoV-2感染后隐匿性嗅觉减退很常见，感染后应考虑进行嗅觉测试以诊断嗅觉功能障碍并向患者说明嗅觉丧失的风险。
摘要
重要性 嗅觉功能障碍在SARS-CoV-2感染后很常见，并与其他疾病中的认知丧失相关联。需要进行正式测试来表征嗅觉功能障碍的存在、严重程度和模式。
目的 表征SARS-CoV-2感染后的长期嗅觉功能障碍。
设计、环境和参与者 这项前瞻性队列研究纳入了"研究COVID以增强恢复"(RECOVER)-成人研究中登记的成年人。所有自述有嗅觉或味觉变化或丧失的人以及部分无此自述的随机样本接受了嗅觉测试，在美国35个州和地区的83个地点进行。参与者包括2956名先前感染的登记者（1393名有和1563名无自述变化或丧失）以及569名无先前感染的参与者（9名有和560名无自述变化或丧失），他们在指数日期后平均（标准差）671.6（417.8）天接受了嗅觉测试。数据收集自2021年10月29日至2025年6月6日。
暴露 SARS-CoV-2感染。
主要结局和测量指标 嗅觉功能，通过宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试（UPSIT）的年龄和性别标准化表现来定义，这是一个包含40种独特气味的经过充分验证的测试。
结果 研究包括3525名参与者，平均（标准差）年龄为47.6（15.2）岁；在3520名有数据的参与者中，2548名（72.4%）为女性或双性人。在1393名有自述变化或丧失的感染参与者中，1111名（79.8%）在UPSIT上出现嗅觉减退，包括321名（23.0%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失。在1563名无自述变化或丧失的感染参与者中，1031名（66.0%）存在嗅觉减退，包括128名（8.2%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失。先前感染并有自述变化或丧失的参与者在年龄和性别标准化UPSIT百分位上处于第16位，而无自述变化或丧失的先前感染和无感染参与者分别为第23位和第28位。年轻女性的分数对应于较低的平均年龄和性别标准化百分位。在自述嗅觉变化或丧失的参与者中，UPSIT评分异常者报告认知问题的比例（1111名中的742名[66.8%]）高于UPSIT评分正常者（282名中的179名[63.5%]）。
结论和相关性 在这项RECOVER-成人参与者队列研究中，自述嗅觉或味觉变化或丧失是经验证嗅觉减退的准确信号，但在无报告变化或丧失的人群中也观察到高比例的嗅觉减退。对于先前有SARS-CoV-2感染的人，可考虑进行正式嗅觉测试以诊断隐匿性嗅觉减退并向患者说明风险。
引言
自述嗅觉或味觉丧失是SARS-CoV-2感染的主要表现，在大流行原始波和Alpha波中约80%的急性感染者中可见，而在感染Omicron变体的患者中约为三分之一。除变体类型外，与初始感染时嗅觉丧失相关的其他因素包括女性性别、使用电子烟、西班牙裔种族以及非西班牙裔黑人种族。黑人或非裔美国人和非墨西哥西班牙裔人士更可能报告嗅觉恢复。
嗅觉和味觉的丧失或变化可持续数月或数年，并具有重要后果，包括体重减轻、社交互动和生活质量下降以及无法识别变质食物、燃气泄漏、烟雾和其他危险的安全风险。此外，流行病学研究将嗅觉功能障碍与神经退行性疾病联系起来，其中许多涉及大脑嗅觉区域的病理生理变化。数十年的研究发现，经验证的嗅觉功能障碍是神经退行性疾病的早期强相关因素，通常在诊断前数年就已出现。认知和嗅觉功能密切相关。嗅觉系统与参与记忆、情绪和决策的大脑区域紧密相连。病毒可能通过鼻上皮直接进入大脑，除嗅觉损伤外，还会导致神经炎症和异常蛋白聚集。
SARS-CoV-2感染后嗅觉功能障碍是否会导致认知缺陷尚不确定。一项对英国生物银行参与者的前瞻性研究发现，有先前SARS-CoV-2感染史的人在初级嗅觉皮层中显示更大的组织损伤证据，在眶额皮层和海马旁回中灰质厚度减少更多，以及整体大脑尺寸减少更多。然而，尽管SARS-CoV-2感染中自述嗅觉和味觉功能障碍的患病率很高，但很少有研究使用经过验证的工具来探索功能障碍。鉴于自述嗅觉和味觉功能与正式测试并不总是一致，有必要进行正式测试以确定嗅觉丧失的持续性、严重程度和模式。
因此，利用美国国立卫生研究院资助的"研究COVID以增强恢复"（RECOVER）-成人研究的数据，我们研究了我们的主要结局——嗅觉功能，具体包括：（1）先前有SARS-CoV-2感染并自述嗅觉或味觉变化或丧失的人在宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试（UPSIT）上表现异常的程度；（2）无自述变化的人是否存在嗅觉功能的隐匿性损伤；（3）SARS-CoV-2是否存在特定的嗅觉变化模式。其次，我们探索了嗅觉功能障碍是否与通过经过验证的工具（Neuro-QoL）测量的自述认知功能障碍相关联。
方法
研究人群和数据来源
所有参与者提供了书面知情同意。该研究获得了纽约大学格罗斯曼医学院机构审查委员会的批准，并遵循流行病学观察性研究报告加强（STROBE）队列研究报告指南。
RECOVER-成人研究招募了18岁或以上的有和无SARS-CoV-2感染史的成年人，并从2021年10月29日开始每约90天进行一次症状调查随访。这些分析利用了截至2025年6月6日收集的数据。登记为未感染的参与者在登记时进行了确认性核衣壳抗体和SARS-CoV-2抗原检测，并在结果呈阳性时被重新分类为感染者。感染参与者的指数日期是首次感染日期，而未感染参与者的指数日期是阴性检测结果的日期。参与者被询问是否经历了任何"嗅觉或味觉变化或丧失"（以下简称自述变化或丧失）。在感染后至少3个月的每次就诊时，向先前感染并肯定回答的参与者提供进行UPSIT的机会，同时也向随机选择的15%否定回答的参与者提供。因此，有4个分析组：先前感染且有和无自述变化或丧失的参与者，以及无先前感染且有和无自述变化或丧失的参与者。参与者根据感染状态和在完成UPSIT前90天内的自述变化或丧失状态分配到分析组。因此，那些登记为未感染但在研究期间检测结果呈阳性并随后接受UPSIT评估的参与者被包括在先前感染组中。那些在测试时没有报告变化或丧失但之前有自述变化或丧失的参与者被包括在无自述变化或丧失组中。那些第一次提供UPSIT评估时未接受的参与者，如果仍然自述变化或丧失，则在后续就诊时被提供评估。排除在指数日期前报告认知功能障碍、慢性鼻窦炎或嗅觉或味觉丧失的参与者，以及未回答每个UPSIT问题的参与者。
测量指标
我们的主要结局是嗅觉功能，定义为UPSIT测试上的正常与非正常二分变量。在次要分析中，我们将UPSIT分数评估为连续变量，以及年龄和性别标准化的百分位数。UPSIT是一种经过充分验证、高度可靠的40项划痕嗅闻多项选择测试（每种气味4个回答选项），要求参与者即使无法辨别气味也必须回答每个问题。由于男性和女性患者在嗅觉功能上的基线差异，该测试按性别进行差异化评分。每个正确答案得1分。男性34至40分和女性35至40分被定义为正常。男性30至33分和女性31至34分被定义为轻度嗅觉减退；男性26至29分和女性26至30分，中度嗅觉减退；两性19至25分，重度嗅觉减退；两性低于19分，嗅觉丧失。开发人员指出，5分或以下的分数即使在完全嗅觉丧失的人中在统计学上也是不太可能的，因为要求对每个问题进行猜测（概率≤5，4.3%），因此我们单独报告这些分数但仍将其视为主要结局中的异常。UPSIT开发人员根据大流行前数据提供了基于年龄和性别分层的百分位数规范。对于涉及特定气味的亚分析，我们将气味分为愉悦、中性和不愉悦类别，如开发人员的实证工作所定义，因为先前的研究表明不愉悦气味丧失与帕金森病和其他神经退行性疾病相关联。
对于评估认知与嗅觉功能障碍关联的次要目标，我们使用了自述思考或集中注意力问题（脑雾），该问题在所有参与者中进行了评估。那些自述脑雾的研究参与者还接受了Neuro-QoL短表2.0认知功能工具评估，这是一种自述8项认知功能评估工具，全国标准化中位T分数为50，标准差为10。
统计分析
队列特征（人口统计学特征、入组因素和指数时的疫苗接种状况）进行了总结，根据自述变化或丧失和感染状态，对分类变量使用计数和相对频率，对定量变量使用平均值（标准差）或中位数（四分位距）。种族和民族由参与者根据"全民研究计划"中使用的类别自报，以便我们描述人口统计学。出于报告目的，我们将美洲原住民或阿拉斯加原住民以及夏威夷原住民或其他太平洋岛民合并到"其他"类别中。UPSIT发现，包括正常与异常状态、原始UPSIT分数以及按年龄和性别调整的UPSIT百分位数，也根据自述变化或丧失和感染状态进行了总结。
使用热图总结了每个UPSIT问题回答正确的参与者比例，按自述、感染状态和嗅觉减退状态分层。为了研究在UPSIT评分异常的参与者中嗅觉功能障碍的模式，计算了按感染状态和自述回答每个UPSIT问题正确的参与者比例，按UPSIT气味类别（愉悦、中性和不愉悦，由UPSIT开发人员定义）使用森林图。在此未经调整的探索性分析中，报告了95%置信区间，未对多重检验进行调整。
对有感染史、自述变化或丧失且UPSIT评分异常的参与者进行了K均值共识聚类，将他们分为表现出类似嗅觉功能障碍模式的聚类。40个UPSIT问题的回答用作输入，并使用热图说明聚类特征。这种基于数据的策略允许在不施加预定义组的情况下识别不同的嗅觉特征，从而捕获嗅觉丧失的内在异质性。通过在K均值算法的多次迭代中聚合，共识聚类增强了聚类结果的稳定性，解决了传统K均值聚类对初始条件的敏感性问题。根据自述变化或丧失和嗅觉减退状态，报告了完成Neuro-QoL评估的参与者的Neuro-QoL认知评分的平均值和标准差。
使用R软件4.4.0版（统计计算R程序）中的ConsensusClusterPlus包进行聚类分析的统计分析。所有研究数据都存储在FISMA（联邦信息安全管理法案）中等合规环境中的研究电子数据捕获（REDCap）数据库中。
结果
研究人群
在RECOVER成人研究中登记的15,157名参与者中，我们纳入了3525名参与者，包括测试时先前感染的2956名（1393名有自述变化或丧失）和无感染的569名（9名有自述变化或丧失）。参与者在症状调查后90天内接受了UPSIT评估（图）。
研究人群的人口统计学特征如表1所示。研究参与者平均（标准差）年龄为47.6（15.2）岁；在3520名有数据的参与者中，2548名（72.4%）为女性或双性人，972名（27.6%）为男性。从指数日期到UPSIT的间隔总体平均（标准差）为671.6（417.8）天（1.8年），在先前感染且自述变化或丧失的参与者中为742.6（417.6）天（2.0年）。有和无完成UPSIT的参与者特征（按感染状态分层）如补充材料1中的eTable 1所示；没有实质性差异。
自述嗅觉功能障碍与UPSIT之间的关联
在1393名有自述变化或丧失的感染参与者中，1111名（79.8%；阳性预测值，79.8% [95% CI，77.5%-81.8%]）的UPSIT评分异常（嗅觉减退）。总计321名（23.0%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失（表2）。在560名无感染且无自述变化或丧失的参与者中，336名（60.0%）有嗅觉减退，包括52名（9.3%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失。在1563名先前感染且无自述变化或丧失的参与者中，1031名（66.0%）有嗅觉减退，包括128名（8.2%）有严重嗅觉减退或嗅觉丧失。相比之下，1563名先前感染且无自述变化或丧失的参与者中有532名（34.0%）有正常UPSIT评分（阴性预测值，34.0% [95% CI，31.7%-36.5%]），560名无先前感染且无自述变化或丧失的参与者中有224名（40.0%）有正常UPSIT评分（阴性预测值，40.0% [95% CI，35.9%-44.2%]）。原始UPSIT分数在有自述变化或丧失的感染参与者中往往低于无自述变化或丧失的参与者（中位数分数，30.0 [四分位距，26.0-34.0] 对比 33.0 [四分位距，30.0-35.0]）（表2）。年龄和性别标准化UPSIT百分位数的分布在有自述变化或丧失的感染参与者中往往较低（平均[标准差]：第16 [21]百分位）与无自述变化或丧失的感染（平均[标准差]：第23 [22]百分位）和无感染（平均[标准差]：第28 [24]百分位）参与者相比，并且在女性和18至45岁人群中平均表现更差（补充材料1中的eFigure 1和eTable 2）。
嗅觉功能障碍的模式
在UPSIT评分异常的参与者中，在未经调整的分析中，有和无自述变化或丧失的感染者之间的嗅觉丧失模式相似。相比之下，有自述变化或丧失且UPSIT评分异常的感染者在所有类别（愉悦、中性和不愉悦）中嗅觉检测相对较差（补充材料1中的eFigure 2）。最明显的差异包括丁香（正确回答者：1111名中的764名[68.8%]有自述变化或丧失的感染者对比1031名中的832名[80.7%]无自述变化或丧失的感染者和336名中的280名[83.3%]无感染且无自述变化或丧失的参与者）、草（正确回答者：1111名中的822名[74.0%]有自述变化或丧失的感染者对比1031名中的892名[86.5%]无自述变化或丧失的感染者和336名中的293名[87.2%]无感染且无自述变化或丧失的参与者）、甘草（正确回答者：1111名中的769名[69.2%]有自述变化或丧失的感染者对比1031名中的852名[82.6%]无自述变化或丧失的感染者和336名中的275名[81.8%]无感染且无自述变化或丧失的参与者）以及西瓜（正确回答者：1111名中的605名[54.5%]有自述变化或丧失的感染者对比1031名中的687名[66.6%]无自述变化或丧失的感染者和336名中的226名[67.3%]无感染且无自述变化或丧失的参与者）。在UPSIT评分正常的参与者中，每个问题回答正确的比例见补充材料1中的eFigure 3。由于这些结果未针对各组间的人口统计学差异进行调整，因此被视为探索性的。
有自述变化或丧失且UPSIT评分异常的感染者被分为4个具有不同嗅觉丧失模式的聚类（补充材料1中的eFigure 4）。聚类1（n=358）有孤立的柑橘（青柠和柠檬）丧失；聚类2（n=389），松节油丧失；聚类3（n=225），中度丧失，主要是柑橘、西瓜、雪松、甘草和披萨；聚类4（n=139）广泛丧失，对水果 punch 和泡泡糖的丧失最大。总体UPSIT分数在聚类3和4中较低（中位数，23 [四分位距，21-25] 和14 [四分位距，11-16]，分别）与聚类1和2（中位数，31 [四分位距，29-33] 和31 [四分位距，29-32]，分别）相比（补充材料1中的eFigure 5和eTable 3）。有自述变化或丧失且UPSIT评分正常的感染参与者（n=282）仅被分为聚类1（208名[73.8%]）和聚类2（74名[26.2%]）。
嗅觉功能障碍与Neuro-QoL之间的关联
在2956名感染参与者中，1432名自述有思考或集中注意力问题，触发了Neuro-QoL问题的自动添加。在有自述变化或丧失的感染参与者中，1393名中的921名（66.1%）自述有思考问题，而无变化或丧失的参与者中1563名仅有511名（32.7%）（表3）。在有自述变化或丧失且UPSIT评分正常的参与者中，这些自述认知问题的频率（282名中的179名[63.5%]）低于UPSIT评分异常的参与者（1111名中的742名[66.8%]）。在接受UPSIT且自述脑雾的参与者中，有自述变化或丧失且UPSIT评分异常者的平均（标准差）Neuro-QoL分数（T分数，38 [8]；第12百分位）与UPSIT评分正常者（T分数，39 [9]；第14百分位）相似。同样，在无自述变化或丧失的参与者中，UPSIT评分异常和正常者的Neuro-QoL分数相似（平均[标准差] T分数，两者均为42 [7]）（表3）。
讨论
在这项对3525名参与者在SARS-CoV-2感染后平均1.8年指数日期使用UPSIT工具进行40种不同气味正式测试的队列研究中，我们发现该人群中自述嗅觉或味觉变化或丧失准确反映了嗅觉功能障碍：79.8%有自述变化或丧失的人在UPSIT上出现嗅觉减退。平均而言，先前有SARS-CoV-2感染且有自述变化或丧失的参与者，其UPSIT分数在其年龄和性别中处于第15百分位。然而，66.0%无自述变化或丧失的感染参与者也有异常UPSIT分数（无先前感染且无自述变化或丧失的参与者中为60.0%），表明未被认识的嗅觉丧失在一般人群中很常见，并且在先前感染的人群中更为普遍。异常UPSIT分数与自述认知缺陷同时发生。
我们的发现证实了先前的调查研究，表明SARS-CoV-2与持续性嗅觉功能障碍相关，并确认了先前的小型客观研究发现患者低估了他们的嗅觉丧失。低估的原因尚不确定。认知缺陷可能导致对感官变化的认识降低。例如，一项研究发现，SARS-CoV-2感染后持续嗅觉功能障碍的患者，其嗅觉皮层和其他与认知、感官和情绪处理相关的大脑区域的灰质体积，低于无嗅觉功能障碍的患者。相反，嗅觉功能障碍先于认知功能障碍和神经退行性疾病，在大流行前文献中已被充分认识。历史上，病毒感染后嗅觉功能障碍不被认为携带与年龄相关或神经退行性疾病相关的嗅觉功能障碍相同的风险，但关于这个问题的大规模数据缺乏。未来研究应探索自述变化或丧失或UPSIT等嗅觉功能障碍客观测量与随后神经衰退之间的纵向关系。
我们的研究涉及在感染后平均1.8年持续性缺陷的参与者，其中我们发现年轻女性的表现比历史规范更差；相比之下，另一项研究发现年轻人在感染后6个月内更可能恢复。此外，我们确定了受影响的特定气味和气味组。自述变化或丧失者与无自述者之间最明显的个体气味差异跨越多个领域：西瓜（愉悦）、丁香和草（中性）、甘草（不愉悦），没有明显偏好某个领域。相比之下，据报道帕金森病对不愉悦领域产生不同的影响，可能由于杏仁核和梨状皮层的选择性神经退行性变。这可能有助于区分UPSIT评分异常患者的嗅觉功能障碍原因，并表明SARS-CoV-2影响不同的大脑区域。UPSIT评分最低的感染者通常被分在聚类4中，该聚类有广泛的缺陷，但对愉悦气味（如水果 punch、泡泡糖）的表现更差。先前的研究表明，愉悦气味在眶额皮层和腹侧纹状体中被处理。
我们还发现，对于感染和未感染的参与者，柑橘气味——特别是柠檬——的检测率都低于其他气味剂。至少有2项研究同样发现，柠檬是COVID-19感染后患者和未感染对照中检测错误最多的气味。这是否是真实发现或与UPSIT特别相关，需要进一步调查。
UPSIT专门测量气味识别。正式嗅觉测试还有其他选择。除气味识别外，Sniffin' Sticks测试还评估嗅觉辨别（区分气味的能力）和阈值（可可靠检测的最低气味剂浓度）。康涅狄格化学感觉临床研究中心测试是另一种嗅觉阈值测试。电嗅觉图和嗅觉诱发电位测量对气味的大脑活动响应。虽然这些测试在临床实践中不太容易获取，但可能会揭示额外的SARS-CoV-2后嗅觉功能障碍。
SARS-CoV-2感染后嗅觉丧失的治疗方法，如嗅觉训练，已显示出在促进恢复方面的一些前景。嗅觉训练通过反复暴露于特定气味以刺激神经通路来鼓励逐渐恢复，已包含在治疗共识指南中。血小板富集血浆注射到嗅觉裂正在研究中，早期结果令人鼓舞。已探索了各种成功程度的辅助治疗，如鼻内应用皮质类固醇以减少炎症；柠檬酸钠，可能调节嗅觉信号；以及维生素A补充剂，被认为支持粘膜修复。在认知功能障碍导致未报告嗅觉丧失的程度上，认知康复可能有用。对SARS-CoV-2对感觉系统和认知影响的更深入了解可能有助于完善这些疗法。
我们的研究比其他使用正式测试的研究大得多，并包括无自述嗅觉丧失和未感染的个体进行比较，同时排除了已知影响嗅觉功能的先前合并症（如慢性鼻窦炎和认知障碍）的个体。UPSIT作为一种经过验证和客观的嗅觉功能障碍测量工具，能够分析异常嗅觉感知模式。
局限性
局限性包括缺乏对幻嗅（phantosmia）的评估，以及未评估通常伴随嗅觉丧失的味觉丧失。我们没有关于先前头部创伤的数据，这可能导致嗅觉功能障碍，尽管我们不认为它很常见。Neuro-QoL分数仅在报告认知障碍的个体中获得，限制了对该结果的评估。鉴于缺乏普遍检测和无症状感染的可能性，一些感染和未感染的个体可能被错误分类。例如，未感染个体中嗅觉减退的高发生率可能表明该组中存在无症状感染。大多数参与者在持续症状数月后接受测试，使该组不能代表早期、短暂性嗅觉丧失的个体。感染和未感染的参与者具有略微不同的人口统计学特征，这就是为什么我们使用年龄和性别标准化测量。最后，测试管理错误（如过度刮擦卡片）可能导致一些错误答案，导致嗅觉丧失的高估，尽管这可能对所有参与者产生相似影响。
结论
在这项队列研究中，我们发现SARS-CoV-2感染后持续性嗅觉功能障碍的负担很高，即使在未报告问题的人群中也是如此。鉴于先前感染人群中嗅觉减退的程度，正式嗅觉测试可能有益于标准感染后护理。SARS-CoV-2感染后认知功能障碍与嗅觉功能障碍的时间关联需要进一步调查。
文章信息
接受发表日期： 2025年7月15日。
发表日期： 2025年9月25日。doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.33815
开放获取： 这是一篇根据CC-BY许可条款分发的开放获取文章。© 2025 Horwitz LI等。《JAMA网络开放》。
通讯作者： Leora I. Horwitz，医学博士，MHS，纽约大学格罗斯曼医学院，纽约州纽约市东30街227号633室，邮编10016（horwitz@nyulangone.org）。
作者贡献： Foulkes博士拥有研究中所有数据的完全访问权限，并对数据的完整性和数据分析的准确性负责。Horwitz博士和Becker博士作为共同第一作者贡献相等。Ashktorab博士、Foulkes博士和Lee-Iannotti博士作为共同资深作者贡献相等。
概念和设计： Horwitz, Becker, Akintonwa, Hornig-Rohan, Brim, Clark, D'Anza, Erdmann, Frontera, Harkins, Hodder, Kelly, Kumar, Martin, McComsey, Metz, Parry, Patterson, Sorochinsky, Wisnivesky, Foulkes。
数据的获取、分析或解释： Horwitz, Huang, Hornig-Rohan, Maranga, Adams, Albers, Ayache, Berry, Brim, Bryan, Charney, Cortez, D'Anza, Davis, Donohue, Erdmann, Flaherman, Fong, Goldberg, Goldman, Hodder, Jacoby, Jagannathan, Jia, Kelly, Krishnan, Kumar, Laiyemo, Levitan, Martin, McCaffrey, McComsey, Metz, Murthy, Nguyen, Okumura, Parry, Parthasarathy, Patterson, Peluso, Sorochinsky, Walker, Wiegand, Wiley, Wisnivesky, Ashktorab, Foulkes, Lee-Iannotti。
手稿起草： Horwitz, Becker, Huang, Hornig-Rohan, Maranga, Ayache, Goldberg, Laiyemo, Foulkes, Lee-Iannotti。
对手稿进行重要的智力内容关键审查： Becker, Huang, Akintonwa, Hornig-Rohan, Adams, Albers, Ayache, Berry, Brim, Bryan, Charney, Clark, Cortez, D'Anza, Davis, Donohue, Erdmann, Flaherman, Fong, Frontera, Goldberg, Goldman, Harkins, Hodder, Jacoby, Jagannathan, Jia, Kelly, Krishnan, Kumar, Laiyemo, Levitan, Martin, McCaffrey, McComsey, Metz, Murthy, Nguyen, Okumura, Parry, Parthasarathy, Patterson, Peluso, Sorochinsky, Walker, Wiegand, Wiley, Wisnivesky, Ashktorab, Foulkes, Lee-Iannotti。
统计分析： Becker, Huang, Hornig-Rohan, Sorochinsky, Wiley, Foulkes。
获得资金： Horwitz, Albers, Brim, Charney, Erdmann, Goldberg, Hodder, Kelly, Krishnan, Laiyemo, Martin, McComsey, Metz, Parry, Parthasarathy, Ashktorab, Foulkes。
行政、技术或材料支持： Horwitz, Hornig-Rohan, Maranga, Charney, Donohue, Erdmann, Flaherman, Goldman, Hodder, Krishnan, Kumar, McComsey, Okumura, Parry, Walker, Wiegand, Wisnivesky, Foulkes。
监督： Horwitz, Brim, D'Anza, Donohue, Erdmann, Frontera, Goldman, Jagannathan, Kelly, Kumar, Martin, McComsey, Metz, Walker, Ashktorab, Foulkes, Lee-Iannotti。
利益冲突披露： Albers博士报告在提交的工作之外是Aromha Inc的联合创始人和股东。Flaherman博士报告在研究进行期间获得美国国立卫生研究院（NIH）的资助支持。Goldman博士报告在提交的工作之外获得吉利德科学公司（Gilead Sciences Inc）的资助支持，获得吉利德科学公司、Invivyd Inc和默克公司（Merck & Co Inc）的个人费用，并为Helix和吉利德科学公司进行合同研究。Hodder博士报告在研究进行期间获得美国国立卫生研究院对临床与转化科学研究所和几项临床试验的资助支持，并在提交的工作之外为吉利德科学公司担任HIV科学咨询委员会成员。Jacoby博士报告在研究进行期间获得美国国立卫生研究院的资助支持。Krishnan博士报告在提交的工作之外获得阿斯利康（AstraZeneca）、MedImmune LLC、Verona Pharma和Inogen的个人费用，以及BioVie Inc的资助支持。Levitan博士报告在提交的工作之外获得安进公司（Amgen Inc）的资助支持，并为匹兹堡大学担任数据安全监测委员会成员。Metz博士报告在提交的工作之外作为现场主要研究者获得辉瑞公司（Pfizer Inc）对妊娠期间使用Paxlovid治疗轻度至中度COVID-19的研究资助，作为现场主要研究者获得莫德纳公司（Moderna）对妊娠期间呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗的研究资助，以及作为现场主要研究者获得辉瑞公司对妊娠期间RSV疫苗的研究资助。Nguyen博士报告在研究进行期间获得美国国立卫生研究院的资助。Parthasarathy博士报告在提交的工作之外获得艾伯维公司（AbbVie Inc）、Jazz Pharmaceuticals plc和Apria Healthcare Inc的咨询费。Peluso博士报告在提交的工作之外获得吉利德科学公司、BioVie Inc、Apellis Pharmaceuticals Inc和BioNTech SE的个人费用，以及Aerium Therapeutics和Shionogi Inc的非财务支持。Wisnivesky博士报告在提交的工作之外获得Banook、赛诺菲公司（Sanofi SA）、PPD Inc和美国医学会的个人费用，以及赛诺菲公司、勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）、再生元制药公司（Regeneron Pharmaceuticals Inc）和Axcella的资助支持。Ashktorab博士报告在研究进行期间获得霍华德大学的资助支持。Foulkes博士报告在研究进行期间获得美国国立卫生研究院的资助支持，并在提交的工作之外获得Roundtable的个人费用。未报告其他披露。
资金/支持： 本研究由美国国立卫生研究院RECOVER研究计划的部分协议OTA OT2HL161847、OT2HL161841和OT2HL156812，美国国立卫生研究院的R01 HL162373拨款，以及美国国立卫生研究院的U01DC019579拨款（Albers博士）资助。
资助者/赞助商的作用： 资助者在研究设计和实施；数据收集、管理、分析和解释；手稿准备、审查或批准；以及决定提交手稿发表方面没有任何作用。
团体信息： Researching COVID to Enhance Recovery (RECOVER)研究计划中非作者合作者的名单见补充材料2。
免责声明： 内容完全由作者负责，不一定代表美国国立卫生研究院的官方观点。
数据共享声明： 见补充材料3。
附加信息： 本研究是美国国立卫生研究院RECOVER计划的一部分，该计划旨在了解、治疗和预防SARS-CoV-2感染的急性后遗症。有关RECOVER的更多信息，请访问
额外贡献： 我们感谢国家社区参与小组、所有患者、护理人员和社区代表、所有注册在RECOVER计划中的参与者，以及患者代表Neely Williams。
【全文结束】
