最近的研究揭示了特定基因缺失与大脑早衰之间的显著关联。这项由多个日本研究机构的团队进行的研究，强调了神经干细胞（NSCs）的表观遗传变化及其对认知衰退的影响。
学习和记忆能力通常随着年龄下降，这一过程通常归因于大脑生成新神经元的能力下降，特别是在海马体中。这种生成主要依赖于神经干细胞（NSCs）的增殖和成熟。然而，研究结果表明，这种下降可能在生命早期就开始，可能从成年早期开始。
虽然先前的研究已经建立了神经干细胞减少与整体大脑功能衰退之间的关联，但导致这种下降的具体分子变化和时间表仍不明确。表观遗传变化——即影响基因表达但不改变DNA序列的变化——在细胞衰老中的作用至关重要，但在神经干细胞的背景下尚未完全理解。
由奈良先端科学技术大学院大学的松田泰人副教授领导的研究团队，联合九州大学及其他机构的贡献者，旨在阐明神经干细胞的早期衰老机制。他们的研究结果发表在《EMBO杂志》上。
研究人员利用先进的单细胞测序技术，分析了小鼠在不同生命阶段的神经干细胞和新生神经元的基因表达谱。这项分析使他们能够绘制出神经干细胞从出生到成年早期所经历的分子变化，以及其神经元生成能力的相应变化。
研究中的一个关键发现涉及Setd8基因，它在组蛋白——包装DNA的蛋白质——上添加化学标签的过程中起着至关重要的作用。研究人员观察到随着大脑老化，Setd8表达显著下降。这种减少直接与神经干细胞活动和增殖的减弱以及实验对象记忆功能的明显损害相关。
此外，研究团队发现，人为减少Setd8水平会导致与衰老神经干细胞中观察到的分子特征相似的结果，表明Setd8可以作为早期衰老过程的重要生物标志物。
这项研究强调了Setd8在神经干细胞衰老中的先前未被认识的作用，为生物医学研究提供了重要的启示。了解Setd8对神经干细胞衰老的影响，可能为开发新的治疗策略，延缓或逆转大脑早衰铺平道路。这样的进展可能有助于保持记忆和认知能力，并可能为包括阿尔茨海默病在内的年龄相关疾病的未来治疗做出贡献。
该实验室正在进行的细胞重编程技术研究旨在探索使衰老的功能衰退细胞恢复活力的可能性，进一步加深对神经干细胞衰老的理解。
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