解开阿尔茨海默病之谜
无论是一位祖父母、年长的亲戚还是朋友，大多数人都认识受到阿尔茨海默病影响的人。罹患阿尔茨海默病的大脑会随着传递信息的细胞消失而退化。因此，通常为老年人的患者会出现记忆力丧失和认知障碍。这种疾病是全球性的重大问题，随着人口增长和预期寿命延长，受阿尔茨海默病影响的人数可能会激增。然而，新的研究正在帮助确定其病因，并指明可能有助于延缓这种毁灭性神经系统疾病发作的潜在治疗方法。
随着阿尔茨海默病的进展，它主要在海马体和大脑皮层中杀死脑细胞，从而导致学习、记忆和思维能力的受损。
想象一下，如果你忘记了父母的名字会怎样。或者突然意识到你完全不知道自己在哪里，或者现在是什么时间。虽然每个人随着年龄增长都会经历一些记忆丧失，但严重影响日常生活的重大干扰是令人担忧的原因，可能是阿尔茨海默病的征兆。
像阿尔茨海默病这样的疾病最常见于老年人，导致严重的记忆丧失和其他认知困难。阿尔茨海默病的症状包括健忘；时间和地点定向障碍；以及注意力、计算能力、语言和判断力方面的困难。
根据阿尔茨海默病协会的数据，每八位65岁以上的人中就有一位会患上阿尔茨海默病。该病影响了超过40%的85岁以上人群和近20%的75至84岁人群。寿命延长和世界人口增长意味着我们可以预期将看到更多患此病的个体。预计到2040年，仅美国就有约1400万人将受阿尔茨海默病影响，因此解开这种疾病的生物学机制变得尤为重要。
我们正在了解更多关于阿尔茨海默病的原因，并研究帮助治疗和延缓其发作的新方法。持续的研究正在帮助我们：
- 通过研究细胞生物学和遗传学的新线索，了解阿尔茨海默病的生物学原因。
- 识别可能增加或降低阿尔茨海默病风险的健康状况和生活方式因素。
许多研究人员正在检查阿尔茨海默病大脑中形成的蛋白质沉积，以寻找该疾病潜在原因的线索。阿尔茨海默病大脑中含有坚硬、不溶性的斑块，这些斑块由大量名为β-淀粉样蛋白的蛋白质沉积组成。这些斑块本身曾被认为负责破坏脑细胞通信；然而，最近的研究表明，不同形式和较小量的β-淀粉样蛋白可能是罪魁祸首。在阿尔茨海默病动物模型中的新研究带来了希望，即针对β-淀粉样蛋白的治疗方法可能预防或延缓疾病进展。
阿尔茨海默病大脑还包括被称为"缠结"的tau蛋白沉积，因其纤维状外观而得名。与淀粉样斑块一样，这些蛋白质团块可能是阿尔茨海默病过程的核心。研究人员现在正在寻找限制蛋白质积累和缠结形成的方法。
遗传学的进步正在帮助识别最有可能患上阿尔茨海默病的人群，以及导致该疾病的分子和细胞过程。研究人员已经确定了三个导致早发性阿尔茨海默病的基因（APP、PSEN1和PSEN2），这种类型在65岁之前发作。虽然科学家们同意几个基因可能对更常见的晚发性形式的疾病风险增加有贡献，但目前只有一种基因（APOE）被确定有此作用。研究人员正在调查APOE如何参与阿尔茨海默病的过程。
科学家们还在识别影响阿尔茨海默病风险的医疗状况和生活方式因素，以及可能减缓其进展的活动。例如，2型糖尿病患者可能有更高的风险患上阿尔茨海默病。供应大脑的血管受损也可能增加阿尔茨海默病的风险。这些发现共同表明，维持健康的体重、血压和胆固醇水平可能降低患阿尔茨海默病的风险。
额外的研究表明，阿尔茨海默病可能通过劫持正常大脑发育过程中涉及的一个过程来杀死脑细胞。在发育过程中，大脑形成了过多的脑细胞连接。就像过度生长的树木一样，不需要的连接会被"修剪"掉。研究人员最近发现，产生β-淀粉样蛋白的较大"母体"蛋白——淀粉样前体蛋白——也产生一种激活修剪过程的蛋白片段。由于缺乏细胞连接，许多成熟的脑细胞死亡。这一新发现表明，阿尔茨海默病通过在错误的时间（晚年）重新激活修剪过程来杀死脑细胞。因此，阻止修剪可能对高风险成年人有益。
研究人员有着长期目标，即阻止阿尔茨海默病的全球影响，并认识到全球社区为阿尔茨海默病研究提供了独特的机会。通过研究具有丰富文化和遗传多样性的群体，研究人员可能获得关于疾病原因的新见解，特别是保护或增强疾病风险的遗传和生活方式因素。
因为阿尔茨海默病永久性地改变大脑，目前不被视为可逆的。它能预防吗？研究人员希望未来的发现将使预防成为可能。如今，目标是尽可能延迟疾病发作，因为这样做会限制其影响，考虑到它在晚年发作。实现这些目标中的任何一个都需要全球科学家和临床医生的共同努力，以及将该研究的资金支持作为全球优先事项。
关于作者
Debra Speert, PhD
Debra是神经科学学会公共信息和外展前主任，负责监督BrainFacts.org的内容制作。在完成神经科学的博士学位和博士后研究期间，她发现自己擅长向普通大众解释复杂的科学概念。
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