加州大学旧金山分校(UCSF)的科学家们发现了FTL1蛋白，其水平随年龄增长而增加，与记忆障碍和脑神经连接破坏直接相关。在老年小鼠中降低该蛋白浓度导致认知功能恢复。这项研究于4月5日在《科学日报》(Science Daily)期刊上报告。
加州大学旧金山分校巴卡尔衰老研究所副所长、该研究的主要作者索尔·维勒达(Saul Villeda)表示："这是一种真正的功能逆转。这不仅仅是关于延迟或预防症状。"
为了确定与年龄相关的认知能力下降的分子原因，研究人员追踪了小鼠海马体中基因和蛋白质的变化，海马体是负责学习和记忆形成的大脑结构。在所有研究的化合物中，只有一种蛋白质在年轻和年老动物之间存在一致差异，即FTL1。在年老个体中，其浓度更高，海马体中的神经元连接数量更少；认知测试的结果也明显更差。
当科学家人为提高年轻小鼠的FTL1水平时，它们的大脑在结构和功能上开始类似于年老个体的大脑。细胞水平的实验室实验表明，高蛋白浓度的神经细胞形成了简化的、缩短的附属物，而不是健康神经组织典型的分支网络。
最令人印象深刻的结果是在反向实验中获得的。在老年小鼠中降低FTL1水平后，神经元连接数量增加，记忆测试的表现显著改善。附加实验建立了该蛋白与能量代谢之间的联系：增加的FTL1会减缓老年动物海马体中的细胞代谢。然而，引入一种刺激代谢的化合物可以中和这种影响。
海马体特别容易受到年龄相关变化的影响：正是它的损伤构成了阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中记忆障碍的基础。将FTL1蛋白确定为这一过程的关键调节器，为研究人员提供了未来治疗发展的特定分子靶点。
神经科学家克里斯蒂安·贾勒特(Christian Jarrett)在3月29日的《科学焦点》(Science Focus)杂志中解释了六种有助于维持认知功能并降低老年痴呆症风险的日常习惯。
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