科学家们认为他们已经确定了阿尔茨海默病在大脑中传播的关键机制，这一发现可能为新的治疗方法打开大门，这些方法旨在减缓病情发展，而不仅仅是在损伤发生后清除有毒蛋白质。
犹他大学健康学院的研究人员发现，一种名为Arc的脑蛋白（通常帮助神经元相互交流）可能无意中促进了疾病的传播。这种蛋白似乎将有毒的Tau蛋白（阿尔茨海默病的标志性特征）从受损的脑细胞运送到健康的脑细胞中。
专注于包括阿尔茨海默病在内的中枢神经系统疾病的生物技术公司Anavex Life Sciences的总裁Christopher U. Missling博士告诉《新闻周刊》，这一突破性发现重新定义了科学家对这种疾病的认识。
Missling表示："几十年来，研究一直集中在神经元内部Tau的毒性积聚上；这项研究通过展示Tau如何利用大脑自身的通信机制（特别是Arc蛋白及其细胞外囊泡系统）在细胞间传播，重新定义了这个问题。"
Tau如何搭便车
阿尔茨海默病是由Tau蛋白的积聚驱动的，这种蛋白在神经元内部形成粘性缠结，破坏其内部机制并最终杀死它们。随着Tau扩散到大脑的新区域，记忆丧失和认知能力下降会加剧。
为了了解这种扩散是如何发生的，研究人员将患有类似阿尔茨海默病的小鼠与也缺乏Arc蛋白的小鼠进行了比较。他们发现Arc在细胞间转运Tau的过程中起着关键作用。
通常情况下，Arc会将自身打包成称为细胞外囊泡的微小结构，这些囊泡在神经元之间穿梭，携带重要的细胞信号。但研究发现，有毒的Tau可以搭乘这些相同囊泡的"便车"，利用Arc从患病的神经元传播到健康的神经元，在那里它可以触发新的缠结形成。
当从小鼠体内移除Arc后，囊泡携带的Tau大大减少，疾病不再在神经元之间有效传播。
保护作用使情况复杂化
研究结果并非完全直截了当。Arc似乎还有一个积极作用，即通过允许神经元排出过量的有毒Tau，帮助它们在疾病的早期阶段存活更长时间。
这一发现表明，简单地完全阻断Arc可能不是解决方案。相反，研究人员认为，未来的治疗方法应该集中在防止携带Tau的囊泡进入健康神经元，同时仍允许受损细胞排出它们的有毒废物。
阿尔茨海默病治疗的潜在新靶点
研究团队还在人类脑组织中检测到了同时含有Arc和Tau的细胞外囊泡，这表明同样的过程可能在人类身上起作用。研究人员警告说，在这些发现能够转化为任何治疗方法之前，还需要进行大量的进一步研究，特别是关于人类的研究，但他们表示，这一发现为未来的治疗方法提供了一个有希望的新靶点，这些方法旨在减缓而非消除疾病在大脑中的传播，即在含有Tau的细胞外囊泡离开患病神经元后、到达健康神经元前拦截它们。
该研究于6月29日发表在《细胞》杂志上。
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