犹他大学和圣路易斯华盛顿大学的生物学家发现，Arc蛋白可能是阿尔茨海默病在大脑中扩散的原因。这一发现指向了一种对抗痴呆症的新策略——阻止有毒化合物在细胞之间传递。《科学日报》杂志于6月30日报道了这一发现。
【消息报参考】
阿尔茨海默病的特征是病理性Tau蛋白的积累，这种蛋白会损害并杀死神经元。此前，科学家尚不清楚这些蛋白簇如何从大脑的一个区域移动到另一个区域。在小鼠实验中，研究人员发现，通常负责神经元之间通信的Arc蛋白，会将有毒Tau蛋白的"种子"打包进微小的胶囊——细胞外囊泡中。
研究表明，当移除Arc蛋白后，有毒Tau蛋白在细胞间的传递几乎完全停止。该研究的第一作者Mitali Tyagi指出，病理性的蛋白簇像"胶水怪物"一样，会分裂并感染健康的神经元，从而重新开始破坏过程。
同时，科学家们发现了这种蛋白的双重作用。在早期阶段，它帮助神经元排出多余毒素，使细胞能够存活更长时间。然而，从长远来看，这一过程会导致邻近健康组织受到感染。研究人员认为，最有效的治疗方法不是完全抑制Arc蛋白，而是在含有有毒蛋白的囊泡进入健康细胞前将其拦截。
【Mitali Tyagi，该研究的第一作者】
"在没有Arc蛋白的情况下，Tau蛋白被困在神经元内部并积累到毒性水平。而在Arc蛋白存在的情况下，Tau蛋白可以通过细胞外囊泡释放。虽然这有助于减少原始神经元内部Tau蛋白的积累，但释放的Tau蛋白可能会被邻近的健康神经元吸收，从而促进病理的扩散。"
这一发现的临床前景得到了证实，因为类似机制已在人类脑组织中发现。Shepard表示，尽管特异性药物还很遥远，但针对这些囊泡的治疗可以帮助早期痴呆症患者避免认知缺陷和进一步的脑损伤。
6月21日，《科学日报》曾报道了一种阻止阿尔茨海默病和帕金森病发展的方法。据该出版物称，该方法基于使用微管蛋白来防止大脑中有毒聚集体的形成。研究人员表示，微管蛋白是神经元内部微管的构建模块，能够阻止tau蛋白和α-突触核蛋白形成危险的簇。
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