科学家们发现了一种新的机制，通过这种机制，肠道微生物可以控制胆固醇水平。肠道菌群通过将初级胆汁酸转化为游离和次级胆汁酸来帮助脂肪消化。最近在小鼠中的研究表明，宿主与微生物之间存在复杂的合作关系，共同调节胆汁酸的生产，从而防止过度积累并维持代谢平衡。
胆汁酸的功能及肠道微生物的作用
胆汁酸由肝脏中的胆固醇衍生而来，具有去污剂般的特性，有助于脂肪和脂溶性维生素的消化。进食后，胆汁酸从胆囊释放到小肠中，在那里乳化膳食脂肪以促进吸收。为了提高溶解度，胆汁酸在分泌前会与氨基酸结合。大部分胆汁酸在小肠末端被重新吸收，而一些则被肠道微生物转化为次级胆汁酸，并在结肠中被动吸收。这种肠肝循环确保了胆汁酸的再利用，肝脏从血液中回收它们进行再利用。
研究表明，肠道细菌通过改变胆汁酸结构来影响其可用性，而胆汁酸则通过直接和间接的方式（如通过法尼醇X受体诱导的抗菌肽）发挥抗菌和抗炎作用，调节微生物生长。
肠道微生物如何促进脂肪消化？
大约80%的胆汁酸保持结合状态，作为初级胆汁酸的一部分，如胆酸（CA）和鹅去氧胆酸（CDCA）。然而，某些属于乳杆菌属的微生物可以去结合初级胆汁酸。此外，艰难梭菌属细菌执行氧化和二羟基化步骤，生成次级胆汁酸池。例如，CA和CDCA被肠道微生物修饰形成脱氧胆酸（DCA）和石胆酸（LCA）。
生成的DCA通过激活肝脏中的FXR受体减少胆汁酸合成，补充结合型胆汁酸如CA和CDCA的效果。此外，DCA和LCA还可以与肠道受体结合，影响葡萄糖代谢。
最终，肠道微生物维持的胆汁酸平衡影响胆固醇稳态、脂肪消化和整体代谢健康。
肠道微生物在预防脂肪积累中的作用
最新的研究揭示了微生物组与其宿主之间的复杂相互作用，涉及新型生物活性代谢物。Won等人发现了胆汁酸-甲基半胱胺（BA-MYC），这是一种在肠道组织中丰富的分子，抑制FXR受体活性，从而促进胆汁酸生产和增强脂肪代谢。
在小鼠中的研究表明，范尼1（VNN1）是BA-MYC生产的关键蛋白质。这一过程依赖于肠道微生物，因为来自微生物代谢的游离胆汁酸是BA-MYC合成的前体。这些胆汁酸结合物促进了胆汁酸合成，从而根据营养状况和其他因素调整脂肪代谢平衡。
这种新兴的微生物组-宿主相互作用提供了关于微生物如何调节胆汁酸平衡和脂质代谢的见解，可能通过精确调整胆汁酸生产来预防脂肪积累。
未来针对代谢疾病的营养或治疗干预潜力
研究人员还表明，增加BA-MYC水平有助于减少高胆固醇饮食小鼠肝脏中的脂肪积累。此外，他们发现增加膳食纤维摄入量（包括菊粉等可发酵纤维）也增强了BA-MYC生产。尽管还需要进一步研究，科学家们在人类血清中检测到了类似的BA-MYC分子，表明这些调节机制也可能存在于人类中。
同样，某些益生菌（如乳酸菌和双歧杆菌菌株）可以通过产生胆盐水解酶（BSH）降低血清胆固醇，分解结合型胆盐，减少肠道中胆固醇的再吸收。最近的人类初步探索研究表明，特定的植物乳杆菌菌株可以调节胆汁酸和胆固醇代谢，降低血液胆固醇水平。
这些发现表明，食品补充剂和靶向微生物组的干预措施可能在调节胆管系统方面取得成效。这为预防和治疗代谢疾病（如2型糖尿病）开辟了新途径。
结论与要点
随着研究继续揭示肠道微生物与胆汁酸调节之间的复杂关系，已经可以采取一些实用措施。例如，采用健康的地中海饮食，包括多样化的食物群、益生菌和膳食纤维，支持健康的肠道微生物群，促进整体代谢健康。
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