科学家们宣布，在发现炎症性肠病（IBD）的一个主要原因后，他们取得了“圣杯”式的突破，这可能会解锁新的治疗方法。IBD包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。直到现在，专家们还不清楚究竟是什么触发了这种病症。
但伦敦的研究人员发现，95%的IBD患者中存在一种遗传弱点。对于英国约五十万患有该病症的人而言，这是个好消息，因为研究人员发现，已经存在的用于其他病症的药物可以对抗这种弱点。
专家表示，这一发现可以帮助患者更快获得针对性治疗，甚至有助于其他免疫系统相关疾病（如影响脊柱、肝脏和动脉的疾病）的患者。
伦敦弗朗西斯·克里克研究所的疾病遗传机制专家詹姆斯·李博士领导了这项研究，他表示：“我们发现的是当人们患上炎症性肠病时出错的一个非常核心的途径，这一直是个‘圣杯’般的难题。”
“即使对于纯粹的基础免疫学来说，这也是一个非常令人兴奋的发现。但我们不仅证明了这一点在患病人群中失调，还告诉我们这是一个我们可以治疗的问题。”
全球估计有超过一千万人受到IBD的影响。现有的治疗方法并不适用于所有患者，而对IBD病因的不完全理解也阻碍了新疗法的研发。
IBD发生时，免疫系统错误地攻击肠道，导致一系列使人虚弱的症状，如腹痛、腹泻和大便带血。该病还会引起突然的体重减轻和极度疲劳。
虽然目前没有治愈方法，但可以通过药物控制症状。这些药物在诊断后尽早使用时效果最佳。然而，对于某些患者，这些药物无效，他们可能需要进行重大手术。例如，五分之一的克罗恩病患者在确诊后的五年内需要手术。
该研究的作者还包括来自伦敦大学学院和帝国理工学院的专家，他们专注于所谓的“基因沙漠”，即不编码蛋白质的人类DNA区域。但他们发现，这个区域包含的DNA仅存在于一种称为巨噬细胞的白血球中，这类细胞是免疫系统的一部分。
这提高了名为ETS2的基因水平，已知该基因会增加患IBD的风险。虽然目前没有专门针对ETS2的药物，但研究人员在《自然》杂志上指出，用于其他病症的现有药物可能是有效的。
他们特别提到一种名为MEK抑制剂的抗癌药物，这种药物通过阻止特定蛋白质的生长起作用。研究人员的测试表明，MEK抑制剂不仅减少了免疫细胞本身的炎症，还在IBD患者的肠道细胞样本中减少了炎症。
然而，由于MEK抑制剂可能对其他器官产生负面影响，研究人员正在尝试找到将药物直接递送到患者巨噬细胞的方法。他们计划在未来五年内开始临床试验。
弗朗西斯·克里克研究所的博士生克里斯蒂娜·斯坦基表示：“IBD和其他自身免疫性疾病非常复杂，涉及多种遗传和环境风险因素，因此找到其中一个核心途径，并展示如何用现有药物关闭它，是一个巨大的进步。”
克罗恩病和结肠炎英国组织的服务主任露丝·韦克曼表示：“克罗恩病和结肠炎是复杂的终身疾病，目前尚无治愈方法，但像这样的研究正在帮助我们解答一些关于其病因的重大问题。”
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