心脏疾病长期以来都是全球最大的健康威胁之一。这种被称为"沉默敌人"的疾病会在人们保持健康生活方式时突然发作。尽管医学界通过控制高血压、糖尿病、胆固醇水平以及使用阿司匹林和他汀类药物等传统手段进行了多年对抗，但心脏病仍是美国首要死亡原因。
密歇根大学科学家团队近日取得突破性发现，揭示了这种致命疾病的新机制。他们发现人体内一种特殊蛋白质——可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）可能直接导致心脏和肾脏疾病的发生。这种由骨髓产生的免疫系统调节蛋白，在过去仅被视作疾病预警信号。最新研究证实当suPAR水平过高时，它不仅作为生物标志物存在，更会主动引发动脉粥样硬化。
研究团队对5000名无心脏问题的受试者进行追踪发现，suPAR水平较高者更容易发展为动脉粥样硬化。这种影响全球超10亿人口的疾病会导致致命性心脏病发作和中风。通过对24000人基因组分析，科学家发现了与suPAR水平升高相关的特定基因变异。英国生物样本库的50万人DNA数据验证了该基因变异与疾病的关联性，后续两项大型研究进一步证实了这一结论。
在动物实验中，高suPAR水平的小鼠比正常小鼠出现更严重的动脉阻塞。这种多维度证据链——包括临床数据、遗传研究和动物实验——共同证明suPAR是主动致病因素而非被动指标。
该发现具有双重意义：suPAR不仅与影响1/7美国人口的肾脏疾病相关，还解释了心肾共病机制。如果能开发出降低suPAR的疗法，将可能同时保护心脏和肾脏。目前他汀类药物无法影响suPAR水平，科学家正致力于开发新型靶向药物。
这项由Salim Hayek博士领导的研究发表在《临床研究杂志》上。学界认为该成果为攻克两大致命疾病开辟了新路径，后续研究可能彻底改变心血管疾病的预防和治疗方式。
【全文结束】
