关键点
- 脑部扫描将长新冠与多巴胺神经元活性降低联系起来
- 较低的多巴胺标志物与脑雾、疲劳、记忆和运动问题相匹配
- 研究人员表示炎症可能导致多巴胺系统损伤
- 多伦多成瘾与精神健康中心(CAMH)计划进行一项测试针对多巴胺的长新冠治疗方法的临床试验
一项新的脑部成像研究发现了迄今为止最有力的证据，表明长新冠与大脑多巴胺系统损伤相关，为数百万新冠大流行后持续出现的脑雾、疲劳、记忆问题和行动迟缓等症状提供了可能的生物学解释。
多伦多成瘾与精神健康中心(CAMH)的研究人员周五报告称，长新冠患者体内与多巴胺释放神经元相关的标记物水平显著低于健康个体。
发表在《eBioMedicine》期刊上的研究结果表明，大脑多巴胺通路的损伤可能是导致新冠初始感染后数月甚至数年持续存在的许多神经系统症状的原因。
这项研究提供了研究人员所描述的长新冠中多巴胺系统损伤的首个直接证据，可能重塑科学家对这一病症的理解。尽管目前尚无基于证据的长新冠治疗方法，但这些发现指出了针对多巴胺功能的新治疗策略，临床试验已在筹备中。
脑部扫描显示多巴胺神经元活性降低
研究团队使用正电子发射断层扫描(PET)脑部成像技术，检查了被诊断为长新冠的人群的多巴胺神经元完整性，并将结果与健康参与者的进行了比较。
他们发现，在纹状体的所有主要区域——大脑中负责动机、运动和认知功能的部分——多巴胺神经末梢单密度的一个公认成像标记物水平显著降低。
这些降低还与特定症状相关联。
腹侧纹状体中较低的多巴胺标志物与动机丧失程度更大相关。背侧壳核活动减少与行动迟缓相对应，而尾状壳核中的减少则与较差的记忆表现相关。
"我们的研究结果提供了令人信服的证据，表明长新冠涉及多巴胺释放神经元的损失，"CAMH脑健康成像中心高级科学家、该研究高级作者Jeffrey Meyer博士说。
"这种类型的损伤众所周知会导致缺乏动机和运动迟缓等症状，并可能在其他神经系统疾病中导致记忆困难。我们的结果表明，长新冠中正在发生类似的过程。"
建立在早期研究基础上
新发现建立在该团队先前的研究基础上，此前的研究显示长新冠患者大脑中的炎症水平升高，特别是在富含多巴胺产生神经元的区域。
研究人员认为，最新研究加强了炎症可能导致大脑多巴胺系统损伤的观点。
"Meyer说："我们知道炎症会损伤多巴胺神经元。虽然我们早期的研究显示这些区域的炎症水平很高，但这项研究直接证明多巴胺神经元标记物在相同区域减少，并且这种损失与患者的症状相关。"
据研究人员称，长新冠影响了全球约5%的人口，包括约200万加拿大人，症状在初始感染后至少持续三个月。
许多患者在从新冠急性期康复后，继续报告严重的疲劳、认知障碍、记忆困难、抑郁和动机降低。
发现可能为新疗法打开大门
研究人员表示，这项研究可能通过将注意力从单纯的炎症转向恢复多巴胺功能，影响未来的治疗策略。
"Meyer说："这些结果表明，长新冠至少在某种程度上是大脑多巴胺系统的疾病。"
"这表明，重新利用能够增强多巴胺释放神经元功能的药物，包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂，可能是一种有前景的方法。"
基于这些发现，CAMH研究人员计划在未来几个月内与大学健康网络(UHN)合作启动一项临床试验，评估针对多巴胺活性的药物是否能改善长新冠患者的疲劳、动机和记忆问题。
该研究代表了首次尝试将大脑中可测量的变化与长新冠患者报告的症状直接联系起来。
患者表示研究结果提供了验证
对于许多患有长新冠的人来说，这项研究提供的不仅仅是一种潜在的治疗途径。它还提供了持久症状具有生物学基础的客观证据。
"五年来，我一直在寻找2021年感染新冠后发生了什么的答案，"与研究团队合作的生活经验研究顾问Susan Deuville说。
"这是我曾经拥有的生活和我曾经的自我的毁灭性丧失。Meyer博士的研究带来了希望。它也验证了长新冠患者一直以来都知道的事情：长新冠是真实的，其影响是毁灭性的。"
目前，该研究为为什么数百万人在从新冠康复后很长时间内继续与脑雾、疲劳和认知问题作斗争提供了迄今为止最清晰的生物学解释，同时为未来疗法提供了一个有希望的方向。
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