美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院团队近日在《美国医学会神经病学杂志》发表突破性研究，首次通过尸检组织发现，阿尔茨海默病患者生前居住地的空气污染浓度与其大脑病理特征呈显著相关性。
研究显示，接触高浓度细颗粒物（PM2.5）会显著加速β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的堆积，这两种病理特征正是阿尔茨海默病的标志性病变。团队分析了600多例来自宾大医学脑库的尸检样本，通过卫星数据和空气质量监测器重建每位患者的居住环境PM2.5暴露量。研究发现，PM2.5浓度每增加1微克/立方米，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的严重程度风险同步上升19%。
临床记录分析揭示，高暴露组患者不仅表现出更严重的认知功能衰退，包括记忆丧失、判断力障碍和个人护理能力下降，且症状恶化速度明显快于低暴露组。该研究通讯作者、宾大衰老研究所联合主任爱德华·李博士指出："空气污染不仅增加痴呆风险，更会直接加剧阿尔茨海默病的病理进程。"
研究团队特别指出，虽然美国空气质量已降至数十年来的最低水平，但即使短期暴露于高污染环境（如一年）也会显著影响患病风险。这项研究为环境健康政策提供了重要依据，同时强调了环境正义行动在改善公共健康中的核心价值。研究排除了个体特异性暴露因素（如二手烟或职业性化学接触），其结论为理解环境因素在神经退行性疾病中的作用开辟了新视角。
该研究首次在分子病理学层面证实了空气污染对阿尔茨海默病进展的直接影响，为开发新的干预策略提供了关键线索。未来研究将重点探索不同污染成分对神经系统的具体作用机制，以及如何通过环境治理有效降低疾病负担。
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