科学家首次确认蛋白质midkine在阿尔茨海默症中具有预防作用。尽管此前已发现该蛋白质在患者体内累积，但最新研究证实其并非加速疾病发展，而是通过阻止第二种黏性蛋白质聚集——这是该类型痴呆症的主要病理特征。
阿尔茨海默症药物研究长期聚焦于β淀粉样蛋白（又称tau蛋白家族成员）。6种tau蛋白在维持神经纤维微管稳定性中发挥必要作用，但当β淀粉样蛋白过度磷酸化时，会在神经元周围形成蛋白团块导致萎缩。这种病理变化被认为是阿尔茨海默症的核心驱动因素，而遗传突变、性别、毒素暴露和睡眠史等多因素均可能参与发病。
midkine是一种小分子多功能生长因子蛋白，在胚胎发育期大量存在，也参与正常细胞生长过程。虽然该蛋白常在癌症中过表达而成为生物标志物，但其与神经退行性疾病的关系此前仅停留在初步研究阶段。
发表于8月21日《自然-结构与分子生物学》的研究中，Junmin Peng教授团队通过荧光检测等技术揭示：midkine可抑制β淀粉样蛋白组装的两个关键阶段——延长和二次成核过程。核磁共振实验进一步验证了这一发现。研究人员采用缺乏midkine基因的阿尔茨海默症模型小鼠，发现β淀粉样蛋白聚集显著增加，这证实了该蛋白的保护作用。
"当β淀粉样蛋白团块生长时，硫磺素T检测信号会减弱直至消失，但加入midkine后信号重现，证明其能抑制大分子团块形成。"Peng教授解释道。研究团队计划深入解析midkine与β淀粉样蛋白的结合机制，以开发模拟该作用的小分子药物，为未来治疗提供新策略。
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