澳大利亚科学家取得了一项重要发现，可能有助于解释为什么有些人在年老时视力下降得比其他人快得多。
这项研究聚焦于年龄相关性黄斑变性（AMD），这是一种损害视网膜并逐渐剥夺全球数百万老年人中央视力的疾病。
该研究由墨尔本大学、澳大利亚眼科研究中心和加文医学研究所的研究人员领导。
他们的研究结果发表在《基因组医学》杂志上，已帮助科学家更好地了解AMD在眼内的发展过程。
AMD主要影响50岁以上人群。该疾病损害视网膜中负责清晰中央视力的黄斑部分。
这一区域对阅读、驾驶、看电视和识别人脸至关重要。随着疾病进展，许多人开始注意到视力模糊或扭曲。在严重情况下，中央视力几乎可能完全丧失。
尽管AMD很少导致完全失明，但它会严重影响生活质量和独立性。许多晚期AMD患者在日常任务中遇到困难，可能失去独自生活的信心。
多年来，医生们已经知道AMD在每位患者身上的表现并不相同。有些人经历数十年的缓慢变化，而另一些人则突然发展出侵袭性更强的疾病形式，导致视力迅速下降。科学家长期以来一直怀疑隐藏的生物学差异可能是这一现象的原因。
这项新研究提供了迄今为止最清晰的证据，表明不同形式的AMD在分子水平上可能是不同的疾病。
科学家们关注那些具有称为"网状假性玻璃膜疣"（reticular pseudodrusen）视网膜特征的患者。这些是在眼科检查中出现在视网膜下的微小沉积物。
先前研究表明，有这些沉积物的人更可能发展为严重AMD并造成永久性视力损伤，但研究人员尚未完全理解原因。
为了调查，研究团队从100多名被诊断患有AMD的澳大利亚人身上采集了小块皮肤样本。其中一些人有网状假性玻璃膜疣，而另一些人则没有。
然后，科学家们使用干细胞方法在实验室中将皮肤细胞重编程为视网膜细胞。这使他们能够创建患者眼细胞的活体模型并研究其功能。
通过比较不同患者的细胞，研究人员发现了基因和蛋白质活性的重大差异。他们发现，具有网状假性玻璃膜疣的患者显示出与细胞维持结构和稳定性相关的改变。
墨尔本医学院和生物医学科学学院的主要研究人员之一爱丽丝·佩巴伊（Alice Pébay）教授表示，研究表明，与更常见的AMD形式相比，具有网状假性玻璃膜疣的AMD患者似乎具有独特的生物学特征。
这一发现很重要，因为目前的AMD治疗有限。现有药物有时可以减缓疾病进展，特别是在湿性AMD中，但通常无法恢复已丧失的视力。此外，一些患者比其他人获益更多。
CERA的罗宾·盖默（Robyn Guymer）教授解释说，这些发现可能帮助科学家理解为什么某些治疗对一些患者无效。如果不同形式的AMD涉及不同的生物通路，那么患者最终可能需要针对其特定疾病形式专门设计的不同药物。
这一理念是个性化医疗日益发展的趋势的一部分。医生不再给每位患者相同的治疗，而是试图了解每个人体内发生的精确生物过程。
研究人员认为，这种方法最终可能会大大改善眼科护理。未来，患者可能会接受检测，确定他们在分子水平上患有的AMD类型。医生随后可以选择最有可能对该患者起效的治疗方法。
该研究也展示了干细胞研究在医学中日益增长的力量。将皮肤细胞转化为视网膜细胞为科学家提供了详细研究人类眼病的难得机会。由于视网膜组织很难直接从患者身上获取，这项技术提供了一种重要的新研究工具。
这些发现还可能帮助未来的科学家在重大视力损失发生前开发治疗方法。如果医生能更早识别高风险患者，他们可能能够在视网膜严重受损前进行干预。
这项研究设计严谨，为严重AMD提供了宝贵的新信息。尽管如此，专家们警告说，在研究发现能够直接改变患者护理之前，还需要做更多的工作。
科学家们现在必须在更大规模的研究中确认这些结果，并确定哪些生物通路是未来药物最重要的靶点。
即便如此，这一发现代表了一个令人兴奋的进展。AMD影响全球数亿人，目前仍无治愈方法。更好地理解患者之间隐藏的生物学差异，可以帮助研究人员在未来几年开发出更安全、更有效、更个性化的治疗方法。
该研究还提醒我们，表面上相似的疾病在体内可能实际上以非常不同的方式运作。通过揭示这些隐藏的差异，科学家们正更接近于保护视力并改善全球老龄人口的生活质量。
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