一项由加州大学洛杉矶分校（UCLA）研究人员领导的新研究表明，慢性压力和不健康的饮食可能共同促进胰腺癌的早期发展，揭示了生活方式因素如何影响这一致命恶性肿瘤的发展。该论文发表在《分子癌症研究》杂志上。
在临床前模型中，研究人员发现了一种关键的分子机制，通过这种机制，压力和肥胖触发胰腺细胞的变化，可能导致癌症。具体来说，压力相关的神经递质和肥胖相关的激素被发现通过不同的生物途径激活一种名为CREB的蛋白质，该蛋白质与癌细胞生长有关。应激激素激活β-肾上腺素受体/PKA通路，而肥胖相关信号主要使用PKD通路。这表明，压力和肥胖可以通过类似的机制促进胰腺癌的生长。
在小鼠实验中，高脂肪饮食单独导致了癌前胰腺病变的生长。然而，当这些小鼠还经历了社交隔离压力时，它们发展出了更晚期的病变。
研究还发现，社交隔离对雌性小鼠的癌症发展影响更大。研究人员推测，女性对压力的生物学反应，可能受到雌激素和增加的β-肾上腺素受体活性的影响，使她们更容易受到与压力相关的癌症风险。
研究结果表明，应激激素和肥胖相关激素激活了关键的癌症促进通路，可能会加速胰腺癌的发生。研究人员建议，一种可能的解决方案是探索现有药物以减少这种风险。由于β-肾上腺素受体在应激相关癌症生长中起着关键作用，通常用于治疗高血压的β-阻断剂可以重新用于帮助缓解这些影响。
该研究的第一作者是加州大学洛杉矶分校医学和外科系的博士后研究员孙晓英和大卫·格芬医学院的项目科学家Yaroslav Teper。资深作者是加州大学洛杉矶分校外科教授Guido Eibl博士和加州大学洛杉矶分校消化疾病研究部门首席研究员Enrique Rozengurt博士。其他合著者均来自加州大学洛杉矶分校，包括James Sinnett-Smith、Mineh Markarian、Joe Hines博士和Gang Li博士。Eibl、Rozengurt、Hines和Li也是加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的成员。
(全文结束)
