最后由Rohit Sharma于2025年10月16日修订
脑内出血（Intracerebral hemorrhage, ICH），也称为脑实质内出血（intraparenchymal hemorrhage, IPH），通常与**出血性卒中（hemorrhagic stroke）**同义，是颅内出血及卒中的一种亚型，定义为脑实质内急性血液积聚。
本文讨论非创伤性脑内出血；创伤性出血性脑挫伤将单独讨论。
术语
按照惯例，脑内出血指肉眼可见的近期出血。相比之下，脑微出血将单独讨论。
临床表现
脑内出血的临床表现与缺血性卒中相似，两者之间缺乏可靠的临床鉴别指标。通常表现为快速发作的局灶性神经功能缺损，具体表现取决于受累脑区。与缺血性卒中相比，意识状态下降更为常见。其他典型临床特征包括：
- 头痛
- 恶心和呕吐
- 癫痫发作
病理
脑内出血源于脑实质内小血管破裂，或较少见地源于邻近脑实质的血管破裂（例如喷射性血肿）。
病因
历史上，非创伤性脑内出血根据是否存在潜在结构病变或出血倾向分为以下两类：
- 自发性脑内出血（推测由小血管疾病引起，原称原发性脑内出血）
- 高血压微血管病
- 脑淀粉样血管病
- 继发性脑内出血：由潜在结构病变或出血倾向引起的并发症
- 梗死出血转化（缺血性卒中）
- 血管畸形（如脑动静脉畸形、脑海绵状血管畸形）
- 肿瘤（如转移瘤、胶质母细胞瘤）
- 脑静脉血栓形成
- 出血倾向（如抗凝治疗）
儿科或年轻成人人群中更常见的病因将单独讨论：参见儿童和年轻成人卒中。
部位
非创伤性脑内出血按部位分类，不同部位与特定病因相关：
- 脑叶脑内出血：位于大脑半球任何脑叶的皮质和/或皮质下区域（不包括深部半球和幕下区域）
- 非脑叶脑内出血：位于深部半球或幕下区域
- 深部半球（基底节、丘脑、内囊）
- 脑干（脑桥、中脑、延髓）
- 小脑
影像学特征
CT
CT通常是首选检查方法，显示高密度血液积聚，常伴周围低密度水肿。可能出现多种并发症，如出血扩展至其他颅内腔室、脑积水、脑疝等。多项CT特征可预测出血扩大风险，对临床决策和预后评估至关重要。
- 非增强CT
- 出血大小
- 脑内出血体积可通过ABC/2公式或3D体积测量软件评估
- 出血大小是血肿扩大的最可靠独立预测因子
- 血肿扩大定义为较初始CT扫描增长>12.5 mL或体积增加>33%
- 体积>30 mL的血肿更易扩大
- 出血形状
- 不规则形状提示多支渗漏血管供血
- 不规则出血更易扩大
- 伴外围单个小出血灶（卫星征）或多发小出血灶（岛征）可预测扩大
- 出血密度
- 高密度区内出现低/等密度区表示活动性出血，称为漩涡征
- 被包裹的漩涡征称为黑洞征
- 低密度区与高密度区相邻称为混合征
- 伴低密度灶的异质性出血更易扩大
- 脑室内出血扩展
- 出血向低阻力脑室系统减压所致，丘脑、尾状核或脑桥血肿较脑叶血肿更易发生
- 透镜状和脑叶血肿伴脑室内出血扩展者血肿扩大比例更高
- 增强CT
- 血肿内活动性对比剂外渗提示未来出血扩大，CT血管造影中表现为点征及对比剂积聚
MRI
表现取决于出血大小和时间（参见MRI血液老化特征）。MRI可揭示病因线索，如脑小血管疾病（高血压微血管病、脑淀粉样血管病）的特征性表现。
治疗和预后
管理具有时间关键性，核心原则包括：
- 控制血压，目标收缩压约140 mmHg
- 逆转抗凝或凝血功能障碍
- 常规使用止血剂的有效性证据不足
- 管理颅内压升高
- 急性期可采用外部脑室引流（尤其伴脑室内出血时），深部脑内出血行去骨瓣减压术证据较弱
- 神经外科血肿清除需个体化评估
- 小脑脑内出血可考虑血肿清除联合外部脑室引流，脑叶出血适用微创清除技术
- 抗癫痫药物管理癫痫发作
- 无发作患者使用抗癫痫药物预防的有效性证据不足
此外，应提供支持性护理，包括在专业卒中单元治疗，并预防神经功能障碍相关并发症。
实用要点
脑内出血报告中应包含以下预后相关要素：
- 部位
- 大小/体积
- ABC/2公式应用广泛，但2.5ABC/6、SH/2等公式可能更精确（部分需专用PACS软件）
- 形状（不规则vs规则）
- 密度（均质vs异质）
- 周围水肿程度（大量水肿可能提示潜在肿瘤）
- 脑室内出血存在与否
- 脑积水存在与否
- CT血管造影中CTA点征或血管畸形存在与否
视频
另见
- 卒中代码CT（评估方法）
- 慢性包裹性脑内血肿
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