脑内出血

脑内出血（ICH），又称脑实质内出血（IPH），常作为出血性卒中的同义术语使用，属于颅内出血及卒中的一种亚型，定义为血液在脑实质内的急性积聚。

本文仅讨论非创伤性脑内出血；创伤性出血性脑挫伤将单独阐述。

术语

按惯例，脑内出血指肉眼可见的近期出血。相比之下，脑微出血则单独讨论。

临床表现

脑内出血的临床表现与缺血性卒中相似，两者之间缺乏可靠的临床鉴别特征。通常表现为局灶性神经功能缺损的快速发作，具体症状取决于受累脑区。与缺血性卒中相比，患者更易出现意识状态下降。

其他常见临床特征包括：

头痛
恶心和呕吐
癫痫发作（非脑叶出血中罕见）

病理学

脑内出血源于脑实质内小血管破裂，或较少见地源于邻近实质的血管破裂（例如喷射性血肿）。

病因

历史上，非创伤性脑内出血根据是否存在潜在结构性病变或出血素质分为两类：

自发性脑内出血（推测由小血管病变引起，既往称“原发性”脑内出血）：

高血压微血管病
脑淀粉样血管病

继发性脑内出血：由潜在结构性病变或出血素质引发的出血并发症

梗死出血转化（缺血性卒中）
血管畸形（例如脑动静脉畸形、脑海绵状血管畸形）
肿瘤（例如转移瘤、胶质母细胞瘤）
脑静脉血栓形成
出血素质（例如抗凝治疗）

儿科或年轻成人人群中更常见的病因将单独讨论：参见儿童及年轻成人卒中。

部位

非创伤性脑内出血按部位分类，不同部位与特定病因相关：

脑叶脑内出血：位于大脑半球任意脑叶的皮质和/或皮质下区域（不包括深部半球及幕下区域）
非脑叶（“深部”）脑内出血：位于深部半球或幕下区域
深部半球（基底节、丘脑、内囊）
脑干（脑桥、中脑、延髓）
小脑

影像学特征

CT

CT通常是首选检查方式，显示高密度积血影，常伴周围低密度水肿。可能出现多种并发症，如出血扩展至其他颅内腔隙、脑积水、脑疝等。

多项CT特征可预测出血扩张风险，对决策和预后评估具有价值：

非增强CT
出血大小
脑内出血体积可通过ABC/2公式或三维容积软件测量
出血大小被视为预测ICH扩张最可靠的独立指标
血肿扩张定义为较初始CT扫描增长>12.5 mL或体积>33%
体积超过30 mL的血肿更易发生扩张
出血形态
脑内出血不规则形态被认为由多支渗血血管供血所致
形态不规则的出血更易发生扩张
具有一个（卫星征）或多个（岛征）周边小出血灶的出血是扩张的预测因子
出血密度
高密度脑内出血内出现低密度或等密度区域代表活动性出血，称为漩涡征
当漩涡征被包裹时称为黑洞征
高密度区域旁出现相对低密度区域称为混杂征
密度不均伴低密度灶的出血更易发生扩张
脑室出血扩展
脑室出血扩展源于出血向低阻力脑室系统减压，因此位于丘脑、尾状核或脑桥的血肿比脑叶血肿更易发生脑室扩展
一项研究表明，伴脑室出血扩展的透镜状和脑叶血肿中血肿扩张比例更高
增强CT
血肿内活动性造影剂外渗可预测未来出血扩张，在CT血管造影（CTA）中表现为斑点征，且造影剂在血肿内积聚
渗漏征指CTA与5分钟延迟扫描间血肿密度增加>10%
2025年一项研究显示，渗漏征在确定血肿扩张方面比斑点征更敏感且特异性略高

MRI

表现取决于出血大小和时间（参见MRI上血液老化表现）。MRI也可能揭示病因线索，如脑小血管疾病（例如高血压微血管病、脑淀粉样血管病）的征象。

治疗与预后

管理具有时间紧迫性，核心原则包括：

控制血压，目标收缩压约140 mmHg
逆转任何抗凝或凝血功能障碍
支持常规使用止血剂有效性的证据有限
管理颅内压升高
例如急性期使用脑室外引流（尤其伴脑室出血时）、去骨瓣减压术（对深部脑内出血支持证据较弱）
可考虑个体化神经外科血肿清除
支持伴或不伴脑室外引流的小脑脑内出血血肿清除的证据、脑叶脑内出血微创清除技术的证据
使用抗癫痫药物管理癫痫发作
支持对无癫痫患者预防性使用抗癫痫药物有效性的证据有限

此外，应提供支持性护理，包括将患者收治于专科卒中病房，并预防卒中神经功能缺损导致的多种并发症。

实用要点

报告任何脑内出血时应包含以下具有预后意义的要点：

部位
大小/体积
ABC/2公式广泛使用，但可能存在更精确的公式（例如2.5ABC/6, SH/2）和分析方法，部分方法可能需要向标准PACS工具添加专用软件
形态（规则 vs 不规则）
密度（均质 vs 不均质）
是否存在可能提示潜在肿瘤的显著周围水肿
是否存在脑室出血
是否存在脑积水
若行CT血管造影，是否存在CTA斑点征或血管畸形

视频参见

卒中CT编码（一种方法）
慢性包裹性脑内血肿

参考文献

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