快速指南
诊断方法
- ABCDE评估
- 格拉斯哥昏迷评分
- 神经系统检查
- 头部CT（无造影剂）
- 全血细胞计数
- 凝血功能检查
- 床旁血糖
格拉斯哥昏迷评分 (GCS)
危险信号特征
- 格拉斯哥昏迷评分≤8
- 脑疝迹象
- 意识状态改变
- 严重头痛
- 颅内压增高症状
- 局灶性神经功能缺损
- CT检查结果（例如中线移位、脑室内延伸）
管理清单
- 持续监测心率、血压和血氧饱和度
- 气道管理
- 若收缩压>220 mmHg，使用硝苯地平和/或拉贝洛尔将血压降至140-180 mmHg
- 停用抗凝剂和抗血小板药物
- 若INR>1.4，给予抗凝逆转剂
- 启动神经保护措施
- 根据需要进行颅内压管理
- 请神经外科和神经科会诊
摘要
脑内出血(ICH)是指脑实质内的出血。该术语不应与颅内出血混淆，后者是一个更广泛的术语，涵盖颅内任何部位的出血，即硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔或脑内出血。自发性ICH最重要的风险因素是动脉高血压。症状通常是非特异性的（例如头痛）；然而，根据受影响的血管和脑区，可能出现局灶性神经功能缺损（例如偏瘫）。与缺血性卒中相比，ICH患者更可能出现严重头痛和快速进展的症状。首选的初始影像学检查是头部CT（无造影剂），通常显示高密度肿块病变。治疗涉及管理基础疾病和相关情况（例如控制高血压、纠正凝血功能障碍），以限制血肿扩大和预防继发性脑损伤。在严重情况下，可能需要神经外科干预。约半数自发性ICH患者在症状出现后30天内死亡。创伤性ICH可能由创伤性脑损伤(TBI)引起，其管理与自发性ICH类似。
另请参阅"颅内出血概述"和"卒中概述"获取更多信息。
定义
- 脑内出血(ICH)：脑实质内的出血
- 颅内出血：一个广泛术语，用于描述颅内任何部位的出血（包括脑内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下出血和硬膜外出血），可由创伤性脑损伤或非创伤性原因（如出血性卒中、动脉瘤破裂、高血压血管病变）引起
- 出血性卒中：脑内或脑脊液中的血管破裂
- 子类型：
- 脑内出血（实质内出血）：脑实质内的出血
- 蛛网膜下腔出血：出血进入蛛网膜下腔
- 脑室内出血：脑室内出血
流行病学
- ICH约占所有卒中的10%。
- 最常影响脑的深部结构。
- 约30%的ICH患者出现脑室内延伸。
流行病学数据指美国，除非另有说明。
病因
非创伤性（自发性）
- 高血压：自发性ICH最常见的原因
- 脑淀粉样血管病：60岁以上人群中自发性ICH的最常见原因
- 动静脉畸形：儿童自发性脑内出血最常见的原因
- 血管炎（例如巨细胞动脉炎）
- 肿瘤（例如脑膜瘤）
- 缺血性卒中（由于再灌注损伤）
- 中枢神经系统感染（例如HSV脑炎）
- 脓毒性栓塞
- 凝血功能障碍（例如血友病、抗凝剂使用）
- 兴奋剂使用（例如可卡因和安非他明；可能还包括咖啡因）
创伤性：见创伤性脑损伤
基底节区出血
病理生理学
非创伤性出血机制
- 慢性动脉高血压 → 脑小血管脂质透明变性（供应基底节的豆纹动脉）和/或形成和破裂Charcot-Bouchard微动脉瘤 → 腔隙性卒中（缺血）累及基底节
- 最常累及壳核
- 其他部位：丘脑（第二常见）和脑的幕下部分（例如脑桥、小脑）
- 脑淀粉样血管病：β-淀粉样肽在血管壁中沉积 → 局部损伤伴微动脉瘤形成 → 破裂 → 复发性脑叶脑内出血
- 结构异常（例如血管畸形）→ 异常血管段暴露于过度压力 → 破裂
- 静脉流出阻塞和兴奋剂使用（例如可卡因）→ 急性动脉高血压
- 凝血功能障碍：止血受损 → 血管微创伤
- 炎症组织坏死 → 血管损伤
创伤性：钝性或穿透性损伤 → 血管损伤
临床特征
- 头痛：由于脑膜刺激、脑膜牵引和/或颅内压增高（ICP）。小出血中不存在；在小脑和脑叶出血中最常见。
- 局灶性神经体征和症状可能出现，取决于出血的位置和大小（见"受累血管的卒中症状"和"受累区域的卒中症状"）
- 壳核出血：对侧偏瘫或偏瘫，对侧偏身感觉障碍较轻；眼睛向血肿侧偏斜
- 丘脑出血：对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍，意识降低，异常方向眼睛
- 病程
- 症状通常逐渐进展，持续数分钟至数小时
- 局灶性缺损随血肿扩大而加重
- 晚期：颅内压增高症状
- 恶心和呕吐
- 意识模糊和意识丧失
- 心动过缓
- 瞳孔固定
管理
初始评估
考虑局灶性神经功能缺损的突然发作为血管事件，直到证明否则，并尽快评估患者（最好在所谓的"黄金时间"内）。
- 进行ABCDE评估。
- 启动神经保护措施：如果无法并行进行，这些措施优先于诊断。
- 采集简要病史，进行神经系统检查，并测量GCS评分。
- 立即诊断检查
- 神经影像学：头部CT（无造影剂）或MRI头部
- 实验室检查：凝血功能检查、血小板和床旁血糖
格拉斯哥昏迷评分 (GCS)
患者出现脑疝迹象应立即评估是否需要神经外科干预！
监测
- 所有患者应接受：
- 持续心脏遥测
- 血压(BP)监测
- 持续脉搏血氧测定
- 每小时床旁血糖监测
- 考虑：
- 动脉导管（便于持续BP监测和系列动脉血气分析）
- 颅内压(ICP)监测
- 持续脑电图(EEG)监测
急性稳定
急性稳定应在症状发作后立即开始，与诊断措施并行，目的是减少血肿扩大和限制继发性脑损伤。
- 气道管理
- 立即启动基本气道操作处理气道问题，例如部分气道阻塞迹象。
- 若气道保护反射丧失则进行插管。
- 高颅内压患者的插管可能非常危险，需要特殊方法。
- 标准神经保护措施
- 根据需要提供补充O₂，以维持目标SpO₂ > 94%。
- 若需机械通气：维持长期正常二氧化碳分压(PaCO₂ 35–45 mm Hg)。
- 维持正常血糖（另见"低血糖治疗"和"危重患者高血糖管理"）。
- 维持正常体温：例如，预防神经源性发热。
- 脑内出血的血压管理：最佳方法尚不明确。
- 若收缩压> 220 mmHg，迅速降至140–180 mmHg，例如使用硝苯地平和/或拉贝洛尔
- 若收缩压150–220 mmHg且无抗高血压药物禁忌症：在专科医生咨询下，根据个体情况考虑降压。
- 替代抗高血压药物包括：
- ACE抑制剂，例如依那普利或ARBs
- 呋塞米
- 肼屈嗪
- 避免全身低血压（例如平均动脉压> 65 mm Hg）。
- 抗凝逆转
- 停用所有抗凝剂和抗血小板药物。
- 对INR > 1.4的患者尽快给予逆转剂，以降低血肿扩大风险。
- 颅内出血的血小板输注：仅适用于严重血小板减少症
- 颅内压管理
- 考虑侵入性ICP监测，如果：
- 患者GCS评分≤ 8
- 存在显著脑室内出血或脑积水
- 有小脑幕疝迹象
- 考虑采取措施维持ICP ≤ 20 mm Hg和脑灌注压为60–70 mm Hg：例如，头抬高30°，颅内压管理的高渗疗法（甘露醇、高渗盐水），放置外部脑室引流管或脑室-腹腔分流术治疗脑积水
- 避免皮质类固醇。
记得停用所有抗凝剂和抗血小板药物，包括阿司匹林，用于ICH患者。
血小板输注在正常血小板计数服用抗血小板药物（例如阿司匹林、氯吡格雷）的患者中通常不需要。
诊断
脑内出血诊断方法
| 初始就诊后时间间隔 | 实验室检查 | 影像学 |
|---|---|---|
| 首小时内 | - 凝血功能检查（含INR） - 全血细胞计数以排除血小板减少症 - 床旁血糖 |
- 头部CT（无造影剂） - MRI头部（替代选择） |
| 数小时至数天 | - 电解质 - 血尿素氮和肌酐 - 血清葡萄糖 - 心脏肌钙蛋白 - 血清或尿液毒理学 - 血清或尿液妊娠试验 - 尿液分析和尿培养 |
- CT血管造影 - 磁共振血管造影（替代选择） - 考虑： - CT或MRI静脉造影用于疑似脑静脉血栓形成 - 脑血管造影用于强烈怀疑基础结构性病变 |
脑内出血的特征性神经影像学表现
- 脑实质内的血肿（即脑内病变）
- 典型位置
- 幕上：脑叶，或丘脑或基底节内
- 幕下：小脑或脑干内
- 血肿密度根据使用的成像方式和血肿年龄而变化。
脑内出血随时间变化的密度
| 脑内出血后时间 | 血肿密度 | CT（无造影剂） | MRI（T2加权） |
|---|---|---|---|
| 超急性期（< 24小时） | 高密度 | 高信号 | |
| 急性期（1-3天） | 高密度伴液平面和低密度周边水肿 | 低信号伴高信号边缘 | |
| 早期亚急性（> 3天至1周） | 高密度变为等密度 | 低信号 | |
| 晚期亚急性（数周至数月） | 等密度或低密度 | 高信号 | |
| 慢性期（> 数月） | 低密度 | 低信号 |
其他可能的特征
- 中线移位和/或占位效应；（若显著，应怀疑即将发生疝出）
- 脑室内延伸
基底节区出血
丘脑出血
超急性期脑内出血
血管造影表现
血管造影可用于评估疑似基础病理患者的进一步出血和结构性异常（例如55岁以上患者和无ICH风险因素的患者）。
- CTA斑点征
- 定义：仅在静脉造影剂给药后，脑内出血内可见的局部强化区域
- 意义：表明活动性出血；是血肿扩大预测指标
- 动脉瘤或其他血管病变
活动性脑内出血的斑点征
脑血管畸形
大脑中动脉动脉瘤
治疗
处理方法
- 大多数患者采取保守管理，治疗重点是预防继发性脑损伤。
- 患者应筛查常见并发症。
- 选择性患者可能受益于神经外科干预。
并发症的检测和管理
自发性ICH后常见并发症
| 并发症 | 筛查和管理 |
|---|---|
| 吞咽困难 | - 所有患者在评估吞咽困难前保持禁食 - 进行临床吞咽评估 - 若患者临床吞咽评估失败，参阅"吞咽困难"获取进一步管理 |
| 癫痫发作 | - 对不明原因意识状态下降患者考虑持续脑电图监测 - 若发生癫痫发作（或在脑电图上检测到），开始抗癫痫药物（参见"继发性脑损伤中的抗癫痫药物"获取剂量） - 避免对无癫痫发作史患者进行预防性抗癫痫药物 |
| 心脏异常 | - 可能并发心肌梗死、心律失常和心力衰竭 - 推荐监测： - 连续心电图 - 连续肌钙蛋白测量 |
| 电解质异常 | - 考虑连续基本代谢检查监测 - 钠和钾异常在ICH后常见 - 无论成像是否使用造影剂，急性肾损伤都很常见 - 另请参见"继发性脑损伤中的电解质管理"和"电解质补充" |
| 静脉血栓栓塞(VTE) | - 患者VTE风险增加 - 用于VTE预防的口服和肠外抗凝剂禁忌 - 从入院当天开始间歇性腿部气动压缩 - 若进行手术，咨询手术神经外科医生关于术后药物性VTE预防的指征 |
| 血肿扩大 | - 进行定期神经系统检查 - 考虑： - 早期CTA（评估后3小时内）评估血肿扩大 - 表现后24小时头部CT（无造影剂）确定最终血肿大小 - 经颅多普勒超声 |
预防性抗癫痫药物不推荐用于ICH患者。
外科管理
建议进行神经外科会诊以进行急性颅内压管理（见"急性稳定"）和确定性管理。根据ICH的大小、位置和相关临床特征，可能适合清除血肿。
血肿清除
- 可通过标准开颅手术或微创手术技术进行
- 对于有以下情况的幕下出血患者，推荐血肿清除：
- 大血肿（> 3 cm）
- 神经系统状态下降
- 脑积水
- 脑疝迹象（例如库欣三联征）
- 考虑用于幕上出血且格拉斯哥昏迷评分下降或初始格拉斯哥昏迷评分为10-13的患者。
减压开颅手术
- 减压开颅手术可单独进行或与血肿清除结合进行。
- 考虑用于有以下情况的幕上出血患者：
- 难治性颅内压增高
- 伴明显中线移位的大血肿
- 格拉斯哥昏迷评分≤ 8
降低后续卒中风险
- 管理高血压并解决生活方式风险因素。
- 提供ASCVD的降脂治疗。
- 他汀类药物增加复发性出血性卒中风险，但通常仍指示使用。
- 考虑将PCSK9抑制剂作为替代方案。
- 避免长期使用NSAIDs并谨慎使用SSRIs。
患者通常有缺血性卒中和出血性卒中的重叠风险因素；通过详细病史和检查、实验室检查和可能的影像学评估复发风险。
创伤性脑内出血管理
创伤性ICH的管理与自发性ICH类似，但有一些修改。
诊断
- 遵循TBI的管理方法并排除并发损伤。
- TBI诊断包括**头部CT（无造影剂）**和根据需要的额外影像学检查。
管理
- 重点是预防脑损伤并发症
- 早期手术干预可改善预后；尽快咨询神经外科。
- 神经保护措施建议包括严重TBI的癫痫预防。
- 通常需要后续神经影像学检查；时间取决于损伤严重程度。
- 详情请参见"中重度TBI管理"。
创伤后脑内出血
鉴别诊断
参见"卒中鉴别诊断"。
此处列出的鉴别诊断并非详尽无遗。
并发症
- 颅内压增高和脑疝
- 脑室内出血 → 脑积水
- 复发性出血
- 血管痉挛和脑缺血
- 吞咽困难：可能导致食物误吸和肺炎
- 癫痫发作
- 脑积水
- 抗利尿激素不当分泌综合征(SIADH)
- 深静脉血栓形成
- 参见"卒中并发症"。
我们列出最重要的并发症。选择并非详尽无遗。
预后
- 30天死亡率范围为25%至50%。
- 65岁以上患者、大血肿（幕上> 32 mL或幕下> 21 mL）和格拉斯哥昏迷评分低（≤ 11）的患者通常预后较差。
- ICH评分用于评估出血严重程度，并结合其他特征估计患者预后。
ICH评分
| 变量 | 发现 | 分数 |
|---|---|---|
| 格拉斯哥昏迷评分 | 3-4 | 2 |
| 5-12 | 1 | |
| 13-15 | 0 | |
| ICH体积 | ≥ 30 cm³ | 1 |
| < 30 cm³ | 0 | |
| 脑室内血肿 | 是 | 1 |
| 否 | 0 | |
| 幕下起源的ICH | 是 | 1 |
| 否 | 0 | |
| 患者年龄 | ≥ 80岁 | 1 |
| < 80岁 | 0 | |
| 总ICH评分：0-6 | 预测30天死亡率 | |
| 评分为0 | 0% | |
| 评分为1 | 13% | |
| 评分为2 | 26% | |
| 评分为3 | 72% | |
| 评分为4 | 97% | |
| 评分为5 | 100% | |
| 评分为6 | 估计为100% |
ICH评分设计用于评估ICH严重程度并辅助临床沟通；不应单独用于确定预后！
预防
参见"卒中一级预防"。
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