摘要
背景与目标
脑淀粉样血管病(CAA)是一种以出血性和非出血性脑损伤为特征的小血管疾病。虽然皮质脑微梗死(CMI)已与皮质表浅含铁血黄素沉积(cSS)相关联，但连接这些病变的机制仍不明确。本研究旨在确定CAA中皮质CMI与cSS之间的时空关系，并提出假设：cSS可能促进局部缺血性损伤。
方法
从马萨诸塞州总医院基于前瞻性记忆诊所的队列中招募了可能患有CAA(Boston Criteria v2.0标准)且无先前症状性脑出血或CAA相关炎症的患者。在基线和24个月随访时，使用3特斯拉磁共振成像对CAA相关的影像学表现——包括皮质CMI和cSS——进行了量化。应用多变量逻辑回归和广义线性模型评估基线影像学特征与影像学进展之间的关联。我们还比较了有cSS覆盖区域与无cSS覆盖区域的皮质CMI局部密度。
结果
在74名可能患有CAA的患者中(年龄：73.0[67.9–78.2]岁；38%为女性)，26名(35%)有皮质CMI(n=135，39%下有cSS)。与无CMI的CAA相比，有CMI的患者cSS患病率更高(73% vs 40%；p=0.006)，cSS体积更大(1.3[0.1–8.3] vs 0[0–0.5]mL；p<0.001)，以及皮质下腔隙数量更多(50% vs 19%；p=0.005)。在基线时，皮质CMI数量与cSS体积(Exp(B)=1.12[95%CI 1.07–1.18]；p<0.001)和皮质下腔隙数量(Exp(B)=1.65[95%CI 1.52–1.80]；p<0.001)呈非线性关联。cSS覆盖区域的CMI密度明显高于无cSS覆盖区域(中位数：20.84[0.00–56.95] vs 0.49[0.11–0.89]个皮质CMI/1,000 cm²；p=0.010)。随访扫描(n=36)显示23个新发皮质CMI(43%下有cSS)。基线cSS体积与新发CMI独立相关(OR:1.41[95%CI 1.02–1.95]；p=0.036)，而基线CMI负担与cSS进展无相关性。
讨论
我们的发现表明皮质CMI和cSS之间存在密切的相互作用，时空关系支持了凸面蛛网膜下腔出血以及潜在的cSS可能触发局部缺血性损伤的假设。鉴于纵向队列的样本量，我们认为这些数据具有假设生成性。进一步研究应证实这种关联并确定驱动病理生理学，这可能代表预防cSS相关皮质损伤的新治疗靶点。
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