未接受抗凝治疗的脑静脉窦血栓形成(CVST)患者出血原因
未接受低分子肝素(LMWH)或任何抗凝治疗的脑静脉窦血栓形成(CVST)患者发生出血，其根本原因是静脉血栓形成的病理生理机制本身——具体而言，静脉淤血导致静脉压力升高，进而引起小血管破裂和出血性静脉梗死。
主要机制：静脉高压与静脉淤血
未经治疗的CVST患者发生出血的根本原因是脑静脉和静脉窦的血栓性阻塞，这引发了一系列病理事件：
- 静脉回流受阻：血栓导致血液在脑静脉系统中淤积，显著增加局部静脉压力
- 静脉压力升高：升高的静脉压力迫使血液穿过无法承受增加的静水压力的小毛细血管和小静脉壁，导致出血性转化
- 静脉梗死：当淤血严重到足以损害组织灌注时，就会发展为静脉梗死，导致缺血性损伤随后转变为出血性
次要促成因素
除了静脉阻塞的直接机械效应外，还有几种附加机制促成出血：
- 血脑屏障破坏：静脉淤血损害内皮紧密连接，导致血液外渗至脑实质
- 血管源性水肿：在血栓形成的血管周围发展，产生占位效应，可进一步压迫邻近血管并恶化静脉引流
- 颅内压升高：由水肿和脑脊液重吸收受损（当主要静脉窦受累时）共同导致，可能引起额外的血管损伤
未经治疗病例的临床证据
未经抗凝治疗的CVST自然病史展示了其出血倾向：
- 在儿科人群中，观察性数据显示8名未经治疗的CVST儿童中有3人死亡，突显了未经治疗疾病的严重性
- 常规抗凝治疗前的历史病例系列记录显示，相当比例的CVST患者即使没有任何抗血栓治疗也出现了出血并发症
- 自发性颅内低压诱发CVST的病例报告显示，在任何抗凝治疗开始前就发生了出血，表现为血栓形成的皮质静脉上方出现3.1×3.8×3.1厘米的左侧顶枕部出血
出血作为首发症状
约30-40%的CVST病例在诊断时即存在颅内出血，且发生在任何治疗给予之前：
- 这些出血通常是出血性静脉梗死，而非原发性动脉出血
- 出血往往位于由血栓形成的静脉结构引流的区域
- 基线出血的存在不构成抗凝治疗的禁忌症，因为出血是持续血栓形成的结果，而非独立过程
关键区别：出血是血栓形成的并发症
一个关键概念是，CVST中的出血代表血栓形成过程本身的并发症，而非独立的出血性疾病：
- 未经抗凝治疗，血栓会继续蔓延，恶化静脉淤血并增加出血风险
- 抗凝治疗实际上降低了出血进展的风险，通过防止血栓扩展和促进再通
- 荟萃分析数据显示，尽管存在理论上的出血担忧，抗凝治疗与90天时每1000例病例减少108例死亡相关
需避免的常见错误
最危险的错误是在CVST中因存在颅内出血而拒绝给予抗凝治疗。 出血是由静脉血栓形成引起的，而抗凝治疗是防止进一步血栓蔓延和额外出血并发症的治疗方法。即使在抗凝治疗开始后出血扩大，指南仍推荐继续抗凝治疗，因为基础血栓形成过程带来的风险大于出血本身。
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