亚利桑那大学的研究人员揭示了帕金森病患者最常见的并发症之一——不可控运动的新见解。帕金森病是一种影响大脑中多巴胺水平的神经疾病，多巴胺负责人体的运动功能。为了补充多巴胺的缺失，患者通常会服用左旋多巴药物，该药物会在大脑中转化为多巴胺。然而，长期使用左旋多巴会导致一种称为左旋多巴诱导性异动症（levodopa-induced dyskinesia）的不可控运动。
一项发表在《Brain》杂志上的研究表明，关于左旋多巴诱导性异动症的本质及其治疗方法有了新发现，特别是麻醉剂氯胺酮的应用潜力。研究的主要作者、亚利桑那大学心理学系博士后研究员Abhilasha Vishwanath指出，帕金森病患者的脑部在长期适应左旋多巴治疗后，导致了异动症的发生。
在这项新研究中，研究团队发现，当发生异动症时，控制运动的大脑区域——运动皮层实际上变得“脱节”。这一发现挑战了传统观点，即认为运动皮层主动生成这些不可控运动。Vishwanath表示，由于运动皮层活动与这些不可控运动之间的脱节，很可能不是直接关联，而是通过间接方式产生的。
研究人员记录了运动皮层中数千个神经元的活动。Vishwanath解释说：“大脑中有大约800亿个神经元，它们几乎从不停止活动。因此，这些细胞之间始终存在大量的相互作用。”
研究小组发现，这些神经元的放电模式与异动症的运动几乎没有相关性，表明存在基本的脱节而非直接因果关系。研究的资深作者、心理学系副教授Stephen Cowen比喻说：“就像一个乐团指挥外出度假一样，没有运动皮层的协调，下游神经回路会自发地产生这些有问题的运动。”
这种对异动症潜在机制的新理解，结合了研究团队关于氯胺酮治疗潜力的发现。研究表明，氯胺酮可以破坏异动症期间大脑中出现的异常重复电活动模式，从而帮助运动皮层重新获得对运动的部分控制。
Cowen解释说，氯胺酮的作用是双重的。它首先破坏异动症期间的异常电活动模式，然后在数小时或数天后触发更缓慢的过程，允许大脑细胞之间的连接和活动发生变化，这一过程被称为神经可塑性。神经可塑性使神经元能够形成新的连接并加强现有连接。
Vishwanath表示，单次氯胺酮剂量的效果可以在几个月后仍然显现。目前正在进行的亚利桑那大学神经学系的二期临床试验中，研究人员正在测试低剂量氯胺酮输注作为帕金森病患者异动症的治疗方法。早期结果令人鼓舞，一些患者在接受一次疗程后几周内仍能感受到益处。
Cowen表示，可以通过调整氯胺酮剂量来维持治疗效果的同时最小化副作用。此外，基于研究中关于运动皮层参与异动症的发现，可能会开发全新的治疗方法。“通过了解氯胺酮如何帮助这些异动症患者的基本神经生物学，我们或许能够更好地治疗左旋多巴诱导的异动症。”Cowen说道。
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