脑神经梅毒模拟急性额叶脑梗死:一例病例报告Annals of Medicine and Surgery

环球医讯 / 心脑血管来源:journals.lww.com尼泊尔 - 英语2026-01-28 20:56:06 - 阅读时长11分钟 - 5328字
本文报道一例77岁男性患者,其脑神经梅毒症状被误诊为急性额叶脑梗死。患者表现为亚急性人格改变和执行功能障碍,神经影像学显示非特异性右额叶灰白质交界区信号异常,无急性缺血证据;血清性病研究实验室试验(VDRL)滴度1:256阳性,脑脊液分析确诊神经梅毒。经14天静脉注射苄星青霉素治疗后,临床症状显著改善,血清VDRL滴度降至1:32。该病例强调临床医生需对非典型风险因素或临床表现的患者保持高度怀疑,详细采集社会史和性史至关重要,避免延误这种可治疗疾病的诊治,防止不可逆神经后遗症的发生。神经梅毒作为"伟大的模仿者",常因影像学非特异性和低诊断敏感性导致高达80%的误诊率,需结合血清学与脑脊液检测提高诊断准确性。
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脑神经梅毒模拟急性额叶脑梗死:一例病例报告

引言

梅毒曾被视为医学史上的遗迹,如今正作为重大公共卫生问题在全球范围内 resurgence(再次出现)[1,2]。由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)引起,因其临床表现多样而被称为"伟大的模仿者"[3,4]。神经梅毒作为梅毒的严重并发症,由梅毒螺旋体侵入中枢神经系统所致,可发生于感染的任何阶段[5,6]。其神经症状范围广泛,从无症状脑膜炎和精神变化到严重痴呆及致残性运动功能障碍[5,7]。

脑膜血管梅毒特征为慢性梅毒性脑膜炎和动脉炎,影响中枢神经系统的脑膜和血管结构[8]。其病理表现为针对脑部小中动脉的炎性反应,即Heubner动脉炎[9]。这种炎性血管病变可导致血管狭窄、血栓形成和脑缺血,临床上表现为急性卒中[10]。缺血性卒中可作为相当比例神经梅毒患者的首发和主要症状,但常被误诊[11,12]。数据显示神经梅毒卒中的诊断错误率高达80%,常被误认为动脉粥样硬化等更常见病因[13,14]。

尽管磁共振成像(MRI)等高级神经影像学可明确急性梗死,但其表现往往不足以提示梅毒等潜在感染病因[13,15]。神经梅毒的确诊依赖于高度临床怀疑结合血清学检测和脑脊液(CSF)分析[7,16]。这些诊断工具亦有局限:标准脑脊液性病研究实验室试验(VDRL)虽特异性高但敏感性低,即阴性结果不能完全排除疾病[17-19]。本病例报告旨在展示一例脑神经梅毒模拟急性额叶脑梗死的老年男性病例,强调在具有非典型风险因素或临床表现的患者中考虑梅毒鉴别诊断的重要性。

本病例报告依据CARE(病例报告)指南编写。

病例报告

一名77岁男性因2周人格改变和执行功能障碍就诊。家属观察到其行为突发转变,表现为易怒、社交抑制缺失、淡漠、判断力下降、家务困难及频繁遗忘。无发热、面部不对称、肢体无力、视觉障碍或近期头部外伤。既往病史包括控制良好的高血压和慢性阻塞性肺疾病。

查体显示患者时间、地点、人物定向力正常,间歇性情感淡漠。言语流利,无构音障碍或失语。颅神经检查正常。四肢肌力、肌张力及体积正常,感觉完整,反射对称,协调与步态正常。原始反射消失。认知测试显示执行功能障碍,计划能力受损,时钟绘图表现差,回忆记忆缺陷,多步骤任务完成困难。 vital signs(生命体征)稳定(血压138/84 mmHg,心率82次/分,体温98.4°F,呼吸频率18次/分,室内空气下血氧饱和度96%)。实验室检查显示血红蛋白12.8 g/dl,白细胞计数7.3 × 10³/µl,血小板220 × 10³/µl,电解质正常,肌酐0.9 mg/dl,肝功能正常,HbA1c 5.7%,低密度脂蛋白胆固醇轻度升高(107 mg/dl)。心电图和经胸超声心动图未见异常。

初步怀疑急性额叶卒中。但临床特征与典型梗死不完全一致。头部非增强CT扫描(图1)显示右额叶灰白质交界区境界不清的低密度影,提示血管源性水肿,伴年龄相关性脑萎缩,无出血或占位效应。此外,脑部液体衰减反转恢复(FLAIR)MRI和T2轴向MRI(图2和图3)分别显示右额叶皮质下信号轻度异常和轻度高信号,无弥散受限,无急性异常。

鉴于患者有多位性伴侣史,行性传播感染血清学检测。血清VDRL阳性,滴度1:256。腰椎穿刺(LP)显示脑脊液初压正常,白细胞计数18 cells/mm³(淋巴细胞为主),蛋白轻度升高至78 mg/dl,葡萄糖水平正常。脑脊液VDRL滴度1:4阳性,脑脊液梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPHA)阳性。

确诊神经梅毒。患者依据美国疾病控制与预防中心(CDC)指南,接受静脉注射(IV)苄星青霉素治疗,剂量为每4小时400万单位(日总剂量2400万单位),疗程14天。数日内临床改善,未出现雅-赫反应,支持感染性而非血管性病因。2周随访时,易怒和人格改变完全消失,社交参与改善,执行功能(包括时钟绘图和计划能力)恢复正常,无新发神经功能缺损。3个月随访时,血清VDRL滴度降至1:32,症状未复发。

讨论

本病例报告描述了神经梅毒在老年患者中模拟卒中的诊断复杂性。确诊的神经梅毒揭示了当代医学的关键教训:"伟大的模仿者"仍是 formidable( formidable)诊断挑战,可模拟常见神经急症[3,4]。本例凸显了维持广泛鉴别诊断的必要性,以及详细患者病史在引导临床医生发现这种可治疗但常被忽视疾病中的关键作用。

鉴于患者年龄和急性神经症状发作,初始诊断为急性卒中是合理起点[10]。但若干非典型特征促使重新评估。定向力波动及查体无明确局灶性神经功能缺损与典型缺血性卒中不完全一致。文献表明,尽管缺血性卒中可作为神经梅毒的主要表现,但误诊率高,常因临床表现被动脉粥样硬化等更常见病因混淆[20,21]。

转折点在于考虑患者社会史,特别是多位性伴侣。这一关键信息在表现为卒中症状的老年患者中可能被忽视,却是启动梅毒筛查的催化剂。这凸显了全面病史采集(包括性史)的重要性,无论患者年龄或主诉如何[22]。随后的VDRL阳性及确诊性脑脊液TPHA结果对确立神经梅毒诊断至关重要。此诊断路径符合现有指南,强调血清学检测与脑脊液分析相结合以明确诊断[21]。

病理生理上,脑膜血管梅毒引起炎性动脉炎,可能导致脑缺血[23]。本例患者精神状态改变可能直接源于额叶此类缺血事件,由潜在炎性血管病变所致。然而影像学常无法识别感染病因,强化了临床警惕的必要性[24]。

本病例存在局限。尽管脑脊液VDRL特异性高,但其低敏感性可能延误诊断和治疗[25]。此外,未完全排除其他血管病因。本例MRI表现非特异,未行全面血管成像;虽然心电图和超声心动图正常,但未进一步心脏评估。这些因素导致诊断模糊,无法完全排除其他脑血管病因。

结论

本病例凸显神经梅毒作为重要卒中模拟者,强调梅毒仍是相关且常具误导性的神经系统疾病病因。尽管初始怀疑急性缺血性卒中,但非典型临床特征和非特异性影像学导致诊断模糊。临床医生应对具有急性或亚急性神经或精神症状的患者考虑神经梅毒,尤其当表现非典型时。高度怀疑结合全面病史采集及适当血清学与脑脊液评估,对预防潜在不可逆神经后遗症至关重要。

患者视角

治疗后,我的症状明显改善。2周随访时,思维更清晰,困惑感减轻。我逐渐恢复日常活动,对改善感到安心。

同意书

已获取患者书面知情同意,同意发表本病例报告及随附图像。

资金来源

无。

作者贡献

R.S.Y.:概念化、数据收集、调查、文献综述、初稿撰写与修改、监督

R.S.:概念化、数据收集、调查、文献综述、初稿撰写与修改

D.K.P.:概念化、数据收集、文献综述、初稿撰写

K.C.:概念化、文献综述、初稿撰写

P.A.:概念化、数据收集、初稿撰写

T.N.S:概念化、数据收集、初稿撰写

利益冲突披露

无。

研究注册唯一识别编号

不适用。

担保人

拉达伊·沙亚姆·亚达夫(Radhay Shyam Yadav)

来源与同行评审

本文非约稿,经外部同行评审。

数据可用性声明

不适用。

致谢

无。

参考文献

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关键词:病例报告;脑梗死;脑膜血管梅毒;神经梅毒;TPHA;梅毒螺旋体

【全文结束】

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