"健康"饮酒量的概念已然过时。
数十年来，晚餐时饮用一杯葡萄酒曾被视为可能有益健康。部分研究暗示适度饮酒或许无害，甚至能带来微小健康益处。但日益增多的高质量新科学证据正不断推翻这一观点。
这项新研究由牛津大学、耶鲁大学和剑桥大学研究人员领衔的国际科学家团队完成。团队发现，任何程度的酒精摄入都可能提升罹患痴呆症的风险。本周发表于《BMJ循证医学》的研究结果表明，所谓"安全"饮酒水平的概念（至少在脑健康领域）可能只是幻觉。
牛津人口健康研究所高级临床研究员、该研究首席作者阿尼亚·托皮瓦拉博士表示："我们的发现挑战了'低量饮酒有益脑健康'的普遍认知。基因证据并未支持保护性作用——实际上，它指向完全相反的结论。"
过往研究的盲区
轻度饮酒具有保护作用的观点已存在多年。早期研究似乎显示，少量饮酒者比重度饮酒者甚至戒酒者的痴呆症风险更低。这种模式形成J型曲线，看似表明适度是关键，低量饮酒无妨。
但批评者长期警告此类研究具有误导性。"非饮酒者"类别中许多人实因健康问题停止饮酒。他们本就患病，这扭曲了研究结果。
斯坦福大学精神病学教授基思·汉弗莱斯在独立分析中指出："许多当前不饮酒者曾重度饮酒，或因健康问题戒酒。这使数据产生偏差，让适度饮酒者显得更健康。"
为解决此问题，托皮瓦拉博士团队采用双重方法：首先分析英国生物银行和美国百万退伍军人计划中559,559人的数据；再叠加45项研究中共240万参与者的基因数据。结果令人震惊。
"安全饮酒"的幻象
仅分析自我报告的饮酒模式时，熟悉的J型曲线显现：轻度饮酒者（每周少于七杯）痴呆风险最低，重度饮酒者与戒酒者风险更高。
但当研究者应用孟德尔随机化基因技术时，情况改变。该方法利用基因标记评估终身饮酒倾向，为长期酒精暴露提供更客观视角。在此分析中，基因预估的任何酒精使用增长均关联痴呆风险上升。不存在安全阈值，没有U型曲线——只有持续上升趋势。饮酒越多危害越重，不存在安全量。
基因预估的每周饮酒量三倍增长，对应痴呆风险增加15%；酒精使用障碍可能性的两倍增长，则使风险上升16%。
斯坦福大学兰德尔·斯塔福德博士指出："我们接受了一套关于酒精的叙事，但细究事实，这套叙事并不存在。"
基因线索与多元人群
该研究的广度亦是亮点。它纳入欧洲、非洲及拉丁美洲血统人群——在历来聚焦白人群体的痴呆症基因研究中实属罕见。
所有群体中，酒精使用障碍均关联更高痴呆风险（非欧洲血统因样本较小信号强度有差异）。研究者还运行非线性基因模型，探究是否存在饮酒"安全区"，但未发现证据。痴呆风险随饮酒量增加而持续上升，即使低量亦然。
然而，并非所有专家都认定酒精是痴呆症的明确诱因。
爱丁堡大学塔拉·斯派尔斯-琼斯教授在《科学媒体中心》评论中表示："该研究均无法确证酒精直接导致痴呆，但为大量显示酒精摄入与痴呆风险升高的关联数据增添了佐证。"她补充道："基础神经科学研究已证实酒精对脑神经元具有直接毒性。"
但其他学者对解读提出谨慎建议。
剑桥大学统计学家戴维·斯皮格哈尔特爵士指出："作者声称'基因分析显示痴呆风险随饮酒量增加呈单调上升'，此说法不实。实际关联的是基因预估饮酒量……而这些基因预测依赖诸多未经证实的假设。"
尽管存在争议，该研究仍是此领域迄今最全面的成果。
无安全剂量
新发现恰逢科学界对酒精健康角色的重新评估。现有研究将适度饮酒与癌症风险上升（尤其乳腺癌及消化系统癌症）相关联。最新研究亦显示，定期饮酒的老年群体心血管疾病死亡率更高。
斯塔福德博士强调："存在一种关于酒精益处的迷思。我们缺乏适度饮酒带来健康益处的有力证据，但危害证据确凿。"
对携带常见基因突变（ALDH2缺陷）的东亚人群，风险可能更高。单次饮酒即可产生毒性水平的乙醛——这种损伤DNA并提升癌症风险的化合物。
鉴于这些担忧，部分国家正修订饮酒指南。加拿大现建议每周不超过两杯，世卫组织已声明"不存在安全的酒精消费水平"。
此项研究并非要求必须戒酒，但明确指出为脑健康饮酒是重大误区。关键结论在于：对大脑而言最安全的饮酒量可能就是滴酒不沾。
托皮瓦拉博士表示："降低全民酒精消费量可在痴呆症预防中发挥重要作用。"
公共卫生官员或需重新思考风险沟通方式。数十年来，"健康饮酒者"观念深刻影响着社会规范与医疗建议。这项新研究或将彻底终结该叙事。
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