山梨糖醇与肝脏：为何某些糖替代品可能并非无害
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发布于2025年12月05日
- 最新斑马鱼研究表明，作为低热量甜味剂使用的糖醇山梨糖醇，当肠道细菌无法清除时，可能驱动脂肪肝病发展。
- 即使没有外部摄入的山梨糖醇，肠细胞也能在餐后将葡萄糖转化为山梨糖醇；若含量超过肠道细菌处理能力，山梨糖醇将到达肝脏并转化为类似果糖的化合物。
- 这些发现挑战了糖醇总是无害的观点，表明大量摄入时仍可能促成代谢相关脂肪性肝病。
圣路易斯华盛顿大学的研究人员多年来一直致力于研究果糖如何损害肝脏并促进癌细胞生长。
在本次最新研究中，他们转向探究山梨糖醇——这种广泛用于无糖产品且天然存在于部分水果中的糖醇。
研究人员采用成年斑马鱼作为实验模型，观察了当肠道细菌被清除时的生理变化。
他们重点考察了膳食葡萄糖在肠道和肝脏中的代谢过程，及其与脂肪性肝病（俗称脂肪肝）发展的关联。
研究发现
当肠道微生物组被耗尽时，即使饮食结构正常，斑马鱼仍会发展出脂肪肝。
代谢组学与同位素示踪技术显示，膳食葡萄糖被肠壁酶转化为山梨糖醇。随后山梨糖醇进入肝脏，被转化为促进脂肪积累的果糖衍生物。
正常情况下，肠道中的特定气单胞菌（Aeromonas bacteria）可将山梨糖醇降解为无害副产物。
若这些细菌缺失或山梨糖醇含量过高，该物质将绕过肠道首道防线，以更高浓度抵达肝脏。实验还证实，直接补充山梨糖醇会导致其在全身组织中广泛分布。
该研究揭示了肝脏中果糖类似代谢物形成的多重路径。
过量的膳食山梨糖醇、高葡萄糖摄入导致的内源性山梨糖醇增加，或不利的肠道微生物组构成，均可能促使更多山梨糖醇输送至肝脏。
对甜味剂选择的启示
这些发现并不意味着公众必须彻底避免山梨糖醇或所有糖醇。
在适量摄入情况下（如水果中天然存在的含量），肠道细菌通常能有效处理。
当人们从多种加工食品中大量摄入山梨糖醇，尤其当其微生物组清除能力较弱时，问题风险显著上升。
对于依赖无糖产品的糖尿病患者或脂肪肝病患者而言，本研究警示糖替代品并非天然中性物质。
在甜味获取方面，可能确实不存在"免费午餐"。
阅读食品标签、限制超加工食品摄入、注重添加糖或甜味剂最少的全食物，仍是更安全的长期健康策略。
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