深睡眠可能延缓导致阿尔茨海默病的脑部健康衰退——这是最常见的痴呆症形式。
美国加州大学伯克利分校、斯坦福大学和加州大学欧文分校的研究人员对62名年长的认知健康成年人进行研究，发现具有阿尔茨海默病相关脑部变化的个体，当获得更多深度睡眠时，在记忆功能测试中表现更佳。
这种改善效果独立于教育程度和身体活动，这两个因素已知与老年人认知弹性有关。具有类似阿尔茨海默病特征但未获得充足深度睡眠的受试者，则在相同测试中表现较差。研究显示，对于β-淀粉样蛋白沉积量较少的群体，睡眠改善效果不显著。
2023年5月发表的研究结果表明，充足的高质量睡眠可能有助于缓解痴呆症初期出现的记忆衰退。加州大学伯克利分校的神经科学家马修·沃克（Matthew Walker）表示："可以把深度睡眠想象成救生筏，让记忆不至于被阿尔茨海默病病理变化拖入深渊。这一点尤为重要，因为我们可以主动干预睡眠，即使对老年人来说也有改善方法。"
这项研究印证了先前发现：睡眠紊乱人群的脑部会积累β-淀粉样蛋白。但睡眠障碍既是阿尔茨海默病的风险因素，也是其症状表现，这使得因果关系难以界定。同样，β-淀粉样蛋白斑块可能仅代表疾病表征而非根本病因。
即便如此，β-淀粉样蛋白和tau蛋白的积聚仍是阿尔茨海默病的重要标志物，研究显示这些蛋白可能在症状出现数十年前就开始堵塞脑细胞。沃克团队的既往研究发现，β-淀粉样蛋白的大量聚集会破坏非快速眼动慢波睡眠，并损害记忆功能。
值得注意的是，有些人群即使β-淀粉样蛋白水平较高，似乎也能抵御阿尔茨海默病的衰退。沃克团队通过监测睡眠脑电波并进行记忆测试发现：在β-淀粉样蛋白沉积水平相近的群体中，优质睡眠对认知功能产生显著差异。这种效应仅出现在非快速眼动慢波睡眠阶段，其他睡眠阶段未显现类似效果。
需要对老年人开展长期研究，以验证持续数年的深度睡眠改善是否能在β-淀粉样蛋白增加的情况下维持认知功能。现有研究已加入大量证据，表明睡眠可能是可调节的阿尔茨海默病风险因素，通过促进大脑清除日间代谢废物来延缓分子层面的病变。
"特定程度的脑部病理变化并不必然导致认知症状或记忆问题，"2023年该研究首席作者、加州大学伯克利分校神经科学家佐菲亚·扎韦茨（Zsófia Zavecz）指出，"尽管出现分子层面的阿尔茨海默病发展迹象，生活方式因素仍可提供保护作用，其中深度睡眠尤为关键。"
该小型研究同时暗示，自然获得优质睡眠可能优于安眠药物。其他研究显示安眠药使用者的脑脊液中β-淀粉样蛋白水平较低，但这类药物会导致副作用，并可能诱导浅层睡眠而非深度睡眠阶段。
扎韦茨建议通过日间避免咖啡因、规律运动、减少屏幕时间和睡前热水浴来改善睡眠质量。目前全球数百万阿尔茨海默病患者正推动科学家持续探索这种复杂疾病的防治方案。本研究已发表于《BMC医学》期刊。
该文章版本最初发布于2023年5月
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