科隆大学生物化学中心的研究团队与意大利罗马Bambino Gesù儿童医院合作，发现了一项关键生物学机制——免疫感应蛋白STING可直接激活炎症性细胞死亡过程。这项发表于《自然》杂志的研究首次证实，STING的激活是触发程序性细胞死亡的遗传生化必要条件。当该过程失控时会导致慢性炎症。
由科隆分子医学中心Gianmaria Liccardi博士领导的团队发现，STING蛋白会激活另一蛋白质ZBP1，从而启动坏死性凋亡程序。这不仅解答了细胞生物学领域长期存在的科学问题，更揭示了程序性细胞死亡与严重炎症疾病的发病关联。
重要的是，该机制被证实与STING相关婴儿血管病变（SAVI）密切相关。研究团队通过分析SAVI患者样本发现程序性细胞死亡异常激活，在小鼠模型中通过抑制坏死性凋亡成功缓解了疾病症状并延长生存期。Liccardi博士指出："我们的研究证明STING不仅是免疫信号调节器，更是炎症性细胞死亡的直接驱动者。"
这项发现为SAVI及其他STING相关自炎性疾病提供了全新治疗路径。由于STING通路参与多种自身免疫性疾病的病理过程，靶向程序性细胞死亡的疗法有望攻克包括SAVI在内的多种难治性疾病。研究团队特别感谢科隆大学在细胞死亡和炎症研究领域的国际顶尖团队支持，以及与意大利临床团队的紧密合作。
当前研究作为临床前研究，仍需进一步验证后方可推进药物开发。该成果标志着基础研究与临床转化的深度融合，展示了年轻科学家在优质科研环境中取得突破性进展的可能。
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