肾脏问题可能干扰阿尔茨海默病生物标志物检测结果
肾脏功能下降会升高血液中阿尔茨海默病生物标志物水平，但不会增加痴呆症风险，这是2025年12月3日发表在《神经病学》（美国神经病学学会官方医学期刊）上的一项研究结论。
该研究并未证实肾脏功能下降会导致血液中阿尔茨海默病生物标志物水平升高，仅表明两者存在关联。肾脏负责清除血液中的废物和毒素，这些物质最终通过尿液排出体外。
研究作者、瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的弗朗西斯卡·加斯帕里尼博士表示：“我们的研究发现，当肾脏功能异常时，血液中阿尔茨海默病生物标志物水平可能升高。虽然我们未发现肾功能下降会增加痴呆症患病风险，但证实对于生物标志物水平较高的人群，肾功能受损可能加速痴呆症发作。这提示医生在解读血液阿尔茨海默病生物标志物结果时，需考虑肾脏功能状况。”
研究纳入2279名平均年龄72岁、初始无痴呆症的参与者。他们接受了医学检查、认知能力测试，并通过血液检测评估肾功能及阿尔茨海默病生物标志物水平，包括tau蛋白、β淀粉样蛋白、神经丝轻链蛋白和胶质纤维酸性蛋白。
参与者平均随访八年。研究人员将参与者分为两组：1722名肾功能正常者（其中221人研究期间发展为痴呆症），557名肾功能受损者（其中141人发展为痴呆症）。
研究发现，肾功能下降与多数检测的阿尔茨海默病生物标志物水平升高相关。即使排除研究期间发展为痴呆症的参与者，结果仍保持不变。在调整年龄、性别及APOEe4（指示阿尔茨海默病高风险的基因标志物）等因素后，肾功能受损与痴呆症风险升高无显著关联。
然而，研究人员发现，肾功能受损且神经丝轻链蛋白水平升高的人群，其痴呆风险几乎是肾功能正常但该标志物水平偏高者的两倍。加斯帕里尼指出，这可能表明肾脏健康会影响生物标志物水平较高人群的痴呆症发作时间，但不会改变患病可能性。
加斯帕里尼强调：“在评估老年人这些生物标志物时，关注肾脏健康的重要性可能超出预期。监测肾脏健康状况可帮助临床医生更准确解读这些标志物，识别疾病快速进展的高风险人群。”
该研究的局限性在于仅单次测量阿尔茨海默病相关血液生物标志物，因此无法追踪肾功能变化对标志物的长期影响。此外，多数参与者来自瑞典城市地区且教育程度较高，结果可能不适用于其他人群。
参考文献： Gasparini F, Valletta M, Vetrano DL等. 社区居住老年人肾功能、阿尔茨海默病血液生物标志物与痴呆风险. 神经病学. 2026;106(1):e214446.
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