一项由巴西研究人员发表在《营养素》（Nutrients）杂志上的研究表明，鱼油可以减弱胰岛素抵抗并减少葡萄糖不耐受，这是通过调节身体的炎症反应实现的。
该研究的结果基于对大鼠的实验，这些大鼠虽然未肥胖，但表现出类似于2型糖尿病的状况，这种疾病的特点是由于胰岛素作用减弱而导致血糖升高。
正如作者解释的那样，补充欧米伽-3脂肪酸（如鱼油中含有的脂肪酸）已被用于心血管问题和2型糖尿病患者的治疗，但对于这些营养物质在非肥胖个体中的胰岛素抵抗影响了解甚少。
在这项研究中，研究人员观察到，每公斤体重给予2克鱼油（相当于每克540毫克二十碳五烯酸（EPA）和100毫克二十二碳六烯酸（DHA）），每周三次，持续八周，可以减少非肥胖大鼠的胰岛素抵抗。这些大鼠还显示出血糖水平、炎症标志物和脂质特征（包括总胆固醇、低密度脂蛋白（“坏胆固醇”）和甘油三酯）的改善。
尽管这些发现来自临床前试验，但它们为非肥胖型2型糖尿病患者带来了希望，这类患者约占全球2型糖尿病患者的10%至20%。
“我们的实验使用的是Goto-Kakizaki（GK）大鼠，这是一种非肥胖型2型糖尿病的动物模型。我们发现，通过调节炎症反应，改变防御细胞（淋巴细胞）从促炎状态到抗炎状态的谱型，可以在这些动物中减少胰岛素抵抗。这一过程类似于肥胖个体对欧米伽-3脂肪酸补充剂的反应。”Butantan研究所教育中心主任、Cruzeiro do Sul大学（UNICSUL）跨学科健康科学研究生院教授Rui Curi说，他也是这项研究的协调人。
淋巴细胞的变化倾向于影响其他免疫系统细胞，触发连锁反应。
“在之前的研究中，我们在非肥胖胰岛素抵抗大鼠中观察到了淋巴细胞和巨噬细胞（常驻于脂肪组织中的大型白细胞，属于先天免疫系统，吞噬和破坏病原体）的变化。在这种情况下，这些细胞产生更多的促炎细胞因子，这在肥胖糖尿病患者中尤为显著。”Curi解释道。
“因此，这项研究的主要目的是确定鱼油（富含欧米伽-3）补充剂是否可以逆转之前研究中观察到的淋巴细胞特定变化。我们的发现增加了对非肥胖动物中炎症与胰岛素抵抗之间联系的理解，证实即使在没有肥胖的情况下，这也是糖尿病的关键因素。”UNICSUL健康科学研究生院联合主任Renata Gorjão说，她也是该文章的最后一位作者。
系统性炎症
《营养素》杂志上描述的这项研究是由Tiago Bertola Lobato在其博士候选期间进行的，是更大项目的一部分，该项目加深了科学家对非肥胖动物胰岛素抵抗的理解。
据Curi介绍，肥胖是糖尿病的主要风险因素，但并非唯一因素。对于非肥胖糖尿病患者，主要假设是遗传因素导致。在发表于《细胞》（Cells）杂志的一篇文章中，Curi、Gorjão及其团队探讨了非肥胖个体的胰岛素抵抗可能也与肠道传输延迟有关的可能性。
“大多数肥胖者有慢性低度炎症，已知会影响胰岛素信号通路。肥胖者的脂肪组织会释放促炎细胞因子，影响胰岛素信号通路，促进胰岛素抵抗。在非肥胖模型中，这种脂肪组织的显著特性不存在，但存在系统性炎症。”Curi说。
系统性炎症在非肥胖GK大鼠中的存在已在之前发表于《国际分子科学杂志》（International Journal of Molecular Sciences）的一项研究中得到证实。
在同一项目相关的另一篇文章中，研究人员报告了非肥胖GK大鼠在胰岛素抵抗早期出现了抗炎机制的崩溃。21天大的新生GK幼鼠的淋巴结（免疫系统的一部分）已经显示出调节性T细胞（Tregs，具有抗炎特性的细胞）标记物减少。其他早期炎症变化也在大鼠中被观察到。该文章发表在《FEBS通讯》（FEBS Letters）上。
“鱼油补充剂逆转了这种促炎谱型，表现出显著的抗炎效应，减少了Th1和Th17细胞（执行炎症关键功能的淋巴细胞亚型）的极化，并提高了Tregs的比例，这些细胞可以抑制促炎淋巴细胞的激活。因此，欧米伽-3脂肪酸对淋巴细胞的作用，将其从促炎状态调至抗炎状态，可能是这些动物胰岛素抵抗减少的原因。”Lobato说。
尽管有好消息，研究人员强调还需要更多研究来确认他们的发现。“这些研究使用的是模拟非肥胖个体胰岛素抵抗的成熟实验模型。需要进行人体试验以估计理想的剂量和最合适的欧米伽-3脂肪酸类型。”Curi说。
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