新冠病毒引发视网膜β淀粉样蛋白堆积为阿尔茨海默病研究提供新视角
近日，耶鲁大学研究团队在《科学进展》期刊发表重要研究成果，发现新冠病毒(SARS-CoV-2)感染会导致视网膜β淀粉样蛋白异常堆积，这与阿尔茨海默病患者的神经病理特征高度相似。该发现不仅为新冠后脑雾症状的治疗提供了新靶点，更揭示了病毒感染与神经退行性疾病之间的潜在联系。
视网膜研究揭示病毒致病机制
研究团队采用人源视网膜类器官模型（由诱导多能干细胞培养的微型视网膜组织），成功复现了阿尔茨海默病的遗传复杂性特征。这些视网膜组织不仅表现出β淀粉样蛋白过度分泌的特性，还证实了新冠病毒通过NRP1（神经纤毛蛋白-1）和ACE2受体侵入神经细胞的能力。
高级研究员Brian Hafler教授指出："视网膜作为中枢神经系统的延伸，为我们提供了一个无创研究窗口。我们发现新冠病毒刺突蛋白进入细胞后，β淀粉样蛋白水平显著升高，这与阿尔茨海默病的病理过程惊人相似。"
抗病毒免疫假说获得新证据
该研究进一步支持了β淀粉样蛋白的"抗菌防御假说"。这种结构类似于抗菌肽的蛋白质，可能作为先天免疫分子对抗病毒感染。研究人员发现，在新冠患者视网膜组织中，β淀粉样蛋白积累程度与阿尔茨海默病患者相当，但通过NRP1抑制剂处理后，这种异常堆积现象被有效逆转。
NRP1作为已知的血管生成调节因子，其在病毒感染中的新作用为药物开发提供了双重潜力。Hafler教授强调："针对NRP1的干预策略，不仅能预防新冠后神经并发症，还可能为病毒诱发的神经退行性疾病治疗开辟新途径。"
临床转化前景
研究团队正在耶鲁医学院开展临床验证，评估新冠感染是否增加阿尔茨海默病长期风险，以及早期干预是否可阻断这种病理进程。该研究获得美国国立卫生研究院等机构资助，总经费超过250万美元。
当前研究不仅揭示了病毒感染与神经退行性病变的分子关联，更为开发针对病毒-宿主相互作用的治疗策略奠定了基础。随着全球逾5亿新冠康复者的长期健康监测需求，这一发现对公共卫生决策具有重要指导意义。
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