精神分裂症是一种影响全球约1%人口的严重精神疾病，其治疗难度极大。现有药物虽能缓解如幻觉、妄想等阳性症状，但针对社交退缩、动力缺失等阴性症状及注意力和记忆力损伤等认知症状仍缺乏有效疗法。
此前多项研究发现，少突胶质细胞功能障碍与精神分裂症相关。这类细胞通过产生包裹神经元轴突的髓鞘促进信号传导。在最新研究中，慕尼黑大学医院精神病学系主任兼马克斯·普朗克精神病学研究所研究医院主任Peter Falkai带领的团队首次揭示了精神分裂症认知障碍的遗传机制，该成果发表于《转化精神病学》。
研究团队采用新型诱导多能干细胞（iPSC）技术，从伴有白质损伤的精神分裂症患者血液样本中培育少突胶质细胞。通过对比发现，患者来源的少突胶质细胞在体外培养中表现出更复杂的形态特征，呈现出"更成熟"的特性——这与尸检研究中观察到的精神分裂症患者脑部髓鞘损伤现象形成矛盾反差。
研究第一作者Man-Hsin Chang指出，这种差异可能反映少突胶质细胞在发育早期阶段存在"过早成熟"现象。团队目前正计划扩大样本量验证该发现，并通过将iPSC衍生的少突胶质细胞与神经元共培养，或构建三维脑类器官来模拟人类大脑环境。
Falkai教授强调："虽然尚无法明确少突胶质细胞病变是原发还是继发机制，但这项研究证实其在疾病发生中具有核心作用，为开发改善认知症状的新疗法提供了重要靶点。考虑到精神分裂症的异质性，我们发现的早熟分化表型可能为特定亚型患者带来精准治疗的可能性。"
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