摘要
心房颤动（AF）是普通人群中最常见的持续性心律失常。然而，在依赖透析的患者中，它很少作为初始心律失常出现，这类患者更常表现为缓慢性心律失常或室性心动过速性心律失常。我们报告了一名59岁晚期肾病患者，每周进行三次血液透析，透析后立即出现其首例记录在案的伴快速心室反应的心房颤动。同时存在的低血压、哮喘和严重降低的左心室射血分数限制了β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和地高辛的使用。鉴于这些限制，选择静脉注射胺碘酮作为最合适的选择，在维持血流动力学稳定的同时提供节律和部分心率控制，并谨慎给予晶体液复苏，结果部分稳定并间歇性恢复为窦性心律。
本病例说明透析通过自主神经失衡和电解质变化成为直接的心律失常应激源，而潜在的心室功能障碍则作为基础病理。它强调了在标准治疗禁忌时管理心房颤动的挑战，并突出了在合并症复杂的透析患者中个体化治疗的重要性。
引言
晚期肾病（ESKD）接受慢性血液透析的患者易发生心律失常，这是该人群中心血管发病率和死亡率的主要原因。虽然心房颤动（AF）是普通人群中最常见的持续性心律失常，但在慢性血液透析患者中报道的发生率约为13-27%。然而，现有研究表明，透析期间的心律失常事件更常表现为缓慢性心律失常，也有室性心律失常报道，而心房颤动在此背景下较少被强调为初始心律失常[1-3]。
透析引起血管内容量和电解质的快速变化，伴随显著的自主神经应激。交感神经激活与副交感神经恢复受损之间的不平衡已被确定为促进心房异位和心律失常发生的机制[2]。钾、钙和镁等其他因素的波动进一步使心房传导不稳定。
关于透析患者心房颤动的大多数研究强调其慢性患病率和抗凝治疗的困难[3]。相比之下，急性自主神经触发因素在透析后立即诱发心房颤动的作用受到的关注有限。
我们报告一例首次记录在案的在透析后立即发生心房颤动的病例，患者同时患有哮喘和射血分数降低的严重心力衰竭（HFrEF），其管理因治疗选择有限而复杂化。
病例报告
一名59岁男性患者，患有晚期肾病，每周进行三次血液透析，同时有高血压、哮喘和射血分数降低的心力衰竭（27%），因在家跌倒后前往急诊科就诊。他刚刚完成一次透析治疗，报告站立时头晕和头昏，但否认胸痛、心悸、呼吸系统、胃肠道或泌尿系统症状，无晕厥或创伤史。进一步询问发现，他过去曾经历过类似的透析后头晕，认为是透析的预期效果而未寻求医疗护理。此次症状更为严重，导致跌倒。分诊时进行的心电图（ECG）显示心房颤动（图1）。
图1：显示伴快速心室反应（~140次/分）的心房颤动、不规则R-R间期、纤维性波动以及下侧壁导联与心率相关的ST段压低的心电图
该蓝箭头指示心房颤动特征性的不规则R-R间期。橙色箭头突出显示纤维性波动，在V1导联中最明显。红箭头标记下侧壁导联与心率相关的ST段压低。
入院时，患者清醒且定向力正常，但血压偏低，范围为80-95/60-70 mmHg，心率在85-135次/分钟之间波动（不规则），室内空气下血氧饱和度为97%。心血管检查显示心律不规则、双肺底细湿啰音和轻度下肢水肿。呼吸系统检查清晰，无哮鸣音。
入院时的实验室结果总结见表1。入院时启动了包括血培养在内的脓毒症筛查，当时结果待定。肌钙蛋白结果入院时待定。
| 检测 | 结果 | 参考范围 | 说明 |
|---|---|---|---|
| 血红蛋白 | 113 g/L | 130-170 g/L（男性） | 轻度贫血 |
| 白细胞计数 | 10.1 × 10⁹/L | 4.0-11.0 × 10⁹/L | 轻度升高 |
| C反应蛋白 | 54 mg/L | <5 mg/L | 升高 |
| 钠 | 132 mmol/L | 135-145 mmol/L | 低正常值 |
| 钾 | 5.0 mmol/L（透析前5.7） | 3.5-5.0 mmol/L | 透析后改善 |
| 尿素 | 24 mmol/L（透析前32） | 2.5-7.0 mmol/L | 与ESKD一致 |
| 肌酐 | 463 μmol/L | 60-110 μmol/L | 显著升高 |
| eGFR | 5 mL/min/1.73 m² | >90 mL/min/1.73 m² | 严重受损 |
| 钙 | 2.05 mmol/L | 2.10-2.60 mmol/L | 低正常值 |
| 镁 | 0.70 mmol/L | 0.70-1.00 mmol/L | 正常范围下限 |
| 肌钙蛋白 | 入院时待定 | <14 ng/L（高敏） | — |
表1：入院时实验室检查结果
入院实验室结果显示与ESKD一致的贫血、炎症、电解质变化和肾功能降低。
ESKD：晚期肾病；eGFR：估算肾小球滤过率。
鉴于低血压、哮喘和严重左心室（LV）功能障碍，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂因低血压而受限，而哮喘促使对β受体阻滞剂治疗需额外谨慎。由于在ESKD中积累和毒性风险，避免使用地高辛[4,5]。患者开始接受静脉注射胺碘酮（60分钟内300 mg，随后24小时内900 mg），实现了部分心率控制。谨慎给予150 mL晶体液推注以改善灌注，同时最大限度减少透析后液体超负荷风险。临床评估和初步检查未发现感染源的直接证据。也送检了甲状腺功能检查。
在接下来的24小时内，患者情况稳定，间歇性恢复为窦性心律，血流动力学改善。他继续接受心脏病学和肾病学联合评估。鉴于这是他首次记录的心房颤动发作，关于长期抗凝治疗的决定在等待多学科评估卒中和出血风险后暂缓。撰写本文时，长期随访数据尚不可用。
讨论
本病例突显了首次记录的在血液透析后立即发生的心房颤动。在透析患者中，心律失常更常表现为室性或缓慢性，尽管心房颤动在慢性血液透析患者中报道的发生率约为13-27%，但它较少被描述为透析后立即发生的初始心律失常事件[1,3]。血液透析与血管内容量的快速变化相关，刺激压力感受器并引发交感神经激活，而副交感神经恢复受到抑制，造成自主神经失衡[2]。这种自主神经应激增加了心房异位和对心房颤动的易感性，因为生理研究表明自主神经失衡在心房颤动中既可作为触发因素也可作为基础病理，另有证据强调肾交感神经激活和心肾自主神经交叉对话在心房颤动启动中的作用[2,6,7]。
这一概念进一步得到基于设备监测研究的支持，表明透析程序本身可能通过血流动力学和自主神经变化作为心房颤动的触发因素，即使在已有心房颤动的患者中也是如此[8,9]。电解质波动，特别是钾和钙的变化，进一步使心房传导不稳定[2]。在本病例中，透析后血清钾降低和相对低正常的钙水平可能增加了心房兴奋性和电不稳定性，从而在自主神经应激环境下促进心房颤动。严重左心室功能障碍可能通过心房牵张和纤维化提供了背景易感性；然而，时间关联表明透析引起的自主神经不稳定性是可能的触发因素。实验室结果（表1）的异常和心电图上看到的心律（图1）与这些机制相关。值得注意的是，患者报告过去曾反复出现透析后头晕，这引发了先前可能有短暂或未记录的心律失常发作的可能性。然而，心房颤动仅在当前入院时通过心电图捕获才被确认和记录。
由于合并症重叠，管理特别具有挑战性。低血压限制了β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂的使用，而潜在的哮喘要求对β受体阻滞剂治疗谨慎。由于ESKD中清除受损和毒性风险，避免使用地高辛[5]。因此，胺碘酮被选为最合适的选择，在可接受的血流动力学稳定性下提供节律和部分心率控制。考虑了其他策略，包括选择性β受体阻滞剂的谨慎使用、地高辛和非药物方法，如经食管超声心动图引导下的电复律。然而，尽管存在低血压，患者保持清醒、定向力正常且无明显终末器官低灌注特征，表明相对血流动力学稳定。胺碘酮的心率控制带来了临床改善，因此首选初始保守药物治疗。这种方法与在常规治疗因血流动力学不稳定或合并症而受限的患者中基于指南的管理一致。
透析患者心房颤动的大多数文献强调抗凝治疗和卒中预防的挑战[3]。当前指南建议在此人群中仍不明确，支持常规抗凝治疗的证据有限，需要进行个体化的风险-收益评估。此外，使用胺碘酮等药物进行药理学复律可能与短暂的心房顿抑和早期血栓栓塞风险增加相关，这需要在近期仔细考虑抗凝治疗。
相比之下，本病例强调透析引起的自主神经不稳定性可能是透析后立即发生新发心房颤动的潜在且被低估的触发因素。在我们的患者中，心律失常在透析后立即发作，表明与该机制有强烈的时间关联，而非巧合事件，尽管从单一观察中无法建立明确的因果关系。这一观察在临床上具有重要意义，提醒医生透析本身可以是心律失常的应激源。意识到这种可能性可能使医生能够更早识别透析患者中通常被认为主要面临室性或缓慢性心律失常风险的患者的心房颤动，并进行更个体化的管理。然而，详细的透析参数，包括透析液成分和超滤量，不可用，这限制了对透析相关触发因素的精确定性。需要进一步的观察和机制研究，以更好地定义透析相关心房颤动的患病率和潜在病理生理机制。
结论
我们报告了一例晚期肾病患者透析后立即发生首例记录在案的伴快速心室反应的心房颤动的病例。时间关系表明，透析引起的自主神经失衡，加上电解质变化和预先存在的心脏易损性，可能作为触发因素。本病例强调了在有症状患者中将透析识别为潜在心律失常应激源的重要性，支持在透析后期间进行更密切的心电图监测，并强调了在标准治疗因合并症而受限时需要个体化、多学科管理。需要进一步的观察和机制研究，以更好地定义透析相关心房颤动的患病率和潜在机制。
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