癌细胞在受到物理挤压时会产生即时的高能量反应，这是根据《自然通讯》期刊发表的新研究所揭示的首个防御机制。这种能量激增帮助癌细胞修复DNA损伤，在人体拥挤的微环境中存活。该发现解释了癌细胞如何通过肿瘤微环境、进入多孔血管或经受血液冲击等复杂力学挑战的生存机制，为开发阻止癌细胞扩散的新策略提供了方向。
巴塞罗那基因调控研究中心（CRG）的研究人员使用特制显微镜将活细胞压缩至3微米（相当于人类发丝直径的三十分之一）进行观察。他们发现海拉细胞受挤压数秒内，线粒体会快速迁移至细胞核表面并注入额外ATP（细胞能量分子）。"这迫使我们重新认识线粒体的作用——它们不是静态的电池，而是像敏捷的急救员，在细胞受压时立即响应。"研究通讯作者Sara Sdelci博士表示。
实验显示，受压细胞的线粒体在核周形成紧密环绕结构（称为NAM现象），84%的受限癌细胞出现该现象，而悬浮未受压细胞基本没有。研究人员使用荧光传感器观测到受压3秒内细胞核的ATP信号激增60%，共同第一作者Fabio Pezzano博士指出："这是细胞适应压力并重编程代谢的明确证据。"
进一步研究证实该能量激增的生物学意义：机械挤压导致DNA断裂，细胞需要消耗ATP的修复机制来解旋DNA并到达断裂位点。获得额外ATP的受压细胞能在数小时内完成DNA修复，而未启动该机制的细胞则停止正常分裂。对17例乳腺肿瘤活检样本的分析显示，侵袭性肿瘤前沿的NAM现象出现率达5.4%，是肿瘤核心1.8%的三倍。"患者样本中的这一特征证实了该机制的临床相关性。"共同第一作者Ritobrata Ghose博士强调。
该研究还揭示了线粒体快速聚集的分子基础：肌动蛋白丝与内质网形成复合支架，物理固定线粒体形成核周环状结构。当使用拆卸肌动蛋白的药物处理细胞时，NAM结构消失，ATP激增停止。研究团队认为，靶向这种支撑结构的药物可能在不损伤健康细胞的前提下抑制肿瘤转移。共同通讯作者Verena Ruprecht博士指出："力学应激反应可能是癌细胞的潜在弱点，为开发新疗法提供方向。"
尽管研究聚焦于癌细胞，作者强调该现象可能具有生物学普遍性：免疫细胞穿越淋巴结、神经元生长分支以及胚胎发育中的细胞均面临类似物理压力。"细胞受压时的核能增强可能普遍保护基因组完整性，这标志着细胞生物学理解的根本性转变。"Sdelci博士总结道。
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