微塑料与心血管健康
安娜斯塔西娅·克莱曼
发布时间：2025年8月28日
图片来源：盖蒂图片社
微塑料和纳米塑料持续在环境中扩散，已对健康构成日益严峻的威胁，包括心血管健康。
工业塑料生产导致大量微小塑料颗粒扩散。微塑料和纳米塑料（MNPs）已渗透至环境各个层面，从海洋到空气、食物供应到医疗体系。其中微塑料定义为直径≤5毫米的颗粒，而纳米塑料指粒径小于1微米的颗粒¹。新兴研究显示MNPs对心脏健康具有特定影响。尽管已无法完全消除环境中的塑料污染，但对其影响机制的深入理解可促进生产回收工艺改进，助力现代人构建更健康的生活方式。
微塑料的环境暴露途径
人类主要通过摄入受污染的动植物接触微塑料。MNPs可通过植物进入牲畜供应链，并在食物链中逐级累积。已知污染源包括瓶装水、贻贝、鱼类、食糖、蜂蜜、茶包和市售食盐¹。空气中的微塑料也普遍存在，这些颗粒通过吸入进入人体，借助特定细胞类型经血液循环转移至远端器官。皮肤接触是另一暴露途径，但相较食物摄入和呼吸暴露重要性较低。小于100纳米的颗粒被认为可穿透角质层¹，这使得化妆品和受污染水源可能导致皮肤接触MNPs并引发氧化应激反应。
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最新研究报告指出，微塑料和纳米塑料可能成为重金属和病原体的载体，从而构成潜在健康危害。
医疗体系中的塑料应用
塑料在医疗系统中广泛应用。过去数年，塑料容器逐步替代玻璃等传统材料。疫情期间为维持无菌环境，医疗人员大幅增加一次性塑料制品使用。当前医疗废物中，抗降解塑料占比显著。
研究表明包装储存材料中的塑料成分可能渗入药品和医疗器械，最终通过口服、注射、吸入或皮肤接触进入人体²。
此外，医疗场景中塑料的广泛使用不仅增加MNPs暴露风险，还涉及填料、阻燃剂、双酚A（BPA）等添加剂的接触。尽管相关研究尚处早期，但长期护理患者血液样本中已检出值得关注的BPA水平，提示慢性护理环境中存在更高暴露风险²。
微塑料的生物学效应
研究人员长期观察MNPs对水生生物的影响。结果显示鱼类和甲壳类动物会出现生长迟缓、行为异常、发育障碍、代谢紊乱和心动过缓³。
在哺乳动物中，MNPs影响免疫系统、神经系统、代谢功能及胚胎发育³。小鼠实验表明，摄入MNPs后颗粒可在15分钟内进入肠道血液循环，并最终在肝脏积累¹。吸入MNPs与肺部炎症、剂量依赖性肺纤维化及呼吸衰竭存在关联。
最新研究证实MNPs可作为重金属和病原体的载体，构成潜在健康风险¹。某项实验分析了人类血清中塑料颗粒（粒径80-170纳米）的细胞摄取情况。颗粒选择性结合抗原呈递细胞，提示吞噬作用可能是其进入细胞质的途径。淋巴细胞未见颗粒摄取，但单核细胞、粒细胞和髓系树突状细胞均存在内化现象¹。
对心脏健康的潜在影响
来自动物和人体研究的观察数据正加深对MNPs心血管系统靶向效应的担忧。循环微塑料具有促炎特性，在大鼠实验中引发血管阻塞和血液高凝状态，可能导致肺栓塞¹。
研究同时揭示纳米塑料与鸡胚胎先天畸形的关联³。相较于对照组，暴露于纳米塑料的胚胎在多个系统出现统计学显著的剂量依赖性不良效应。
实验显示塑料干扰神经嵴细胞正常融合，导致包括心动过缓、心内膜细胞化障碍、异常血管和心肌变薄等发育性心脏缺陷。实验组还观察到心外膜异位，这种现象在人类中与右心室双出口等先天性心脏病存在关联³。
研究者解释称：“这意味着纳米塑料可能通过‘靶向’特定胚胎细胞亚群造成灾难性发育影响。这种靶向作用是被动的，PS-NPs微塑料可能仅与神经嵴细胞表面特定分子强烈结合。无论具体机制如何，PS-NPs对暴露胚胎细胞群的高度选择性效应表明，即便低剂量暴露也可能扰乱发育过程。”³
对人类健康的警示
上述研究指出，既往动物实验显示纳米塑料可通过胎盘传递，这种效应在人类中尚不明确。此外，实验采用的纳米塑料浓度高于人体血液常规检测水平。但研究结果提示，即便采取污染防控措施，塑料的致畸效应可能持续影响后代。
研究强调：“考虑到人类对微小塑料颗粒的广泛环境暴露、人体组织中微塑料存在的报道，以及旨在人类治疗应用的新一代纳米药物正在开发，纳米塑料引发畸形的现象令人担忧。”
针对MNPs对人类影响的研究尚处初期阶段。一项纳入257例无症状颈动脉疾病患者的多中心前瞻性观察研究尝试阐明MNPs对心脏健康的影响。研究人员分析切除颈动脉斑块样本中的MNPs存在情况，并检测炎症生物标志物及心肌梗死、卒中和全因死亡等终点事件。
随访34个月后，研究者得出结论：“颈动脉斑块中检出MNPs的患者发生心肌梗死、卒中或全因死亡复合终点的风险显著高于未检出者。”⁴
尽管样本量有限且研究设计无法证明因果关系，但现有证据表明MNPs对生命周期的潜在影响值得深入研究。鉴于心血管疾病是首要死亡原因，在探索致病因素过程中不应遗漏任何可能因素。虽然短期内难以减少环境中已存在的MNPs总量，但对其危害机制的深入认知或将推动更完善的防护规程。
本文首发于《心脏病学顾问》
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