炎症是免疫反应的关键组成部分，在维持组织稳态中起着至关重要的作用。然而，无法建立最佳的炎症反应可能导致慢性疾病和愈合过程受损。过度炎症通常由失调的先天免疫反应引发，表现为过度的促炎细胞因子产生，并因免疫调节机制受损而加剧。这类失调的免疫反应例子包括在COVID-19等病毒感染中观察到的严重炎症表现，其中不受控制的细胞因子风暴导致病情严重和预后不良。抗原持续存在的临床情况有利于免疫系统的持续激活，引发慢性低度炎症，从而导致组织损伤和T细胞耗竭。在同种异体移植中，炎症过程危及移植物存活和血管病变，而肿瘤则利用免疫抑制来逃避特异性抗肿瘤T细胞反应。
以肾脏移植为例：血栓性炎症和血管功能障碍是常见的并发症，可能导致移植物失败。血栓性炎症与补体激活一起，创造了促血栓状态，促使内皮细胞激活和粘附分子表达升高。这一系列过程导致移植物内微血栓形成和炎症。炎症、血栓形成和血管功能障碍的相互作用严重损害了移植物的灌注和功能，常常导致移植物失败。新兴研究表明，这些反映血栓性炎症和内皮细胞激活的假设和基于发病机制的转录物，可以精确分类肾脏移植中的抗体介导排斥反应。它们不仅与损伤程度和疾病活动相关，还被提议作为诊断标志物。此外，它们代表了药物开发和再利用的开创性途径，为提高移植物存活率和患者预后提供了新的希望。
此外，考虑肿瘤中的免疫抑制屏障对有效的癌症治疗至关重要。肿瘤利用免疫检查点分子、调节性T细胞(Tregs)、髓源性抑制细胞(MDSCs)、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)以及TGF-β、IL-10和VEGF等细胞因子创造抑制性微环境。克服这一问题的策略包括使用派姆单抗等免疫检查点抑制剂、使用低剂量环磷酰胺等药物靶向Tregs和MDSCs，以及使用CSF-1R或PI3Kγ抑制剂重新编程TAMs。使用抗体阻断细胞因子可破坏抑制性信号，而癌症疫苗或CAR-T细胞等过继性细胞疗法可以增强抗肿瘤反应。结合这些方法可以恢复免疫功能并改善癌症治疗效果，使持续研究至关重要。
因此，免疫调节——通过药理学干预、细胞疗法和基因组编辑有意调节免疫反应强度——成为解决这些挑战的有希望的途径。本研究专题旨在探索免疫调节的复杂机制，寻求阐明它如何有效平衡适应不良性炎症并恢复组织稳态。
此外，脓毒症期间的强烈炎症反应会触发一种矛盾的免疫抑制状态，创造了一个有利于超级感染和病毒再激活的环境。这一现象在长新冠和COVID-19并发症中尤为明显，新兴文献正在揭示具有免疫调节潜力的新型治疗和诊断途径。在这些条件下，炎症与免疫抑制之间的动态相互作用正在解锁突破性见解，这些见解可能很快彻底改变患者护理和治疗策略。
本研究专题旨在促进将免疫调节作为有希望策略的研究，包括：
- 减轻严重感染期间的过度炎症，以防止组织损伤和免疫反应受损。
- 在同种异体移植背景下提高移植物存活率，最大限度地减少同种异体免疫反应。
- 打破肿瘤中的免疫抑制屏障，重新建立特异性抗肿瘤T细胞反应。
- 通过阐明免疫反应与凝血通路之间的相互作用来解决血栓性炎症和血管功能障碍。
- 该方法旨在揭示驱动各种疾病（包括严重感染、慢性炎症性疾病和癌症）中这些过程的机制。理解这种相互作用对于开发能够防止血管功能障碍恶化并改善临床结果的靶向疗法至关重要。
本研究专题接受原创研究、综述和小型综述、临床试验、一般评论和观点文章。我们欢迎关注以下子主题的稿件（但不限于）：
- 免疫调节方案的最新进展综合概述，包括药理学干预、细胞疗法和基因组编辑。
- 严重感染中过度炎症的机制及免疫调节调节免疫反应的潜力。
- 针对自身炎症和自身免疫疾病中先天免疫系统的不当激活。
- 改善移植物存活率和减少同种异体免疫反应的同种异体移植中免疫调节的新策略。
- 通过靶向免疫调节克服肿瘤微环境中的免疫抑制。
- 预防脓毒症后继发感染和病毒再激活的免疫调节方法。
- 研究血栓性炎症和血管功能障碍在疾病进展中的作用及免疫调节策略减轻这些影响的潜力。
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