德克萨斯大学西南医学中心研究人员主导的一项研究表明，体重减轻后重新增加的体重可能是由持续的、生物驱动的饥饿感造成的。研究结果似乎支持这样一种理论：那些重新增加已减掉体重的人，会通过贪食症(一种无法满足的饥饿感和对食物的强烈关注)被驱使回到较高的"设定点"体重。
图形摘要。来源：《iScience》(2026)。DOI: 10.1016/j.isci.2026.115248
"GLP-1受体激动剂药物在减轻体重方面显示出很高的效果，但体重反弹是服用药物或仅通过节食减肥的患者都会经历的问题，"德克萨斯大学西南医学中心内科和神经科学助理教授、主导发表在《iScience》上这项研究的Frankie D. Heyward博士说。"我们的研究表明，应该更多关注我们在小鼠模型中观察到的这种持续饥饿感背后的生物机制，这种机制在人类中可能也存在。"
研究发现，在限制热量饮食减轻体重后被允许自由进食的先前肥胖的雄性小鼠往往会显著过度进食。这种倾向持续长达一个月，即使小鼠通过标准饮食保持了较低体重。
UTSW下丘脑研究中心成员Heyward博士和哈佛医学院医学教授Evan D. Rosen博士(共同作者)还发现，在高脂饮食下体重增加更快的小鼠体重反弹也最多，这表明可能存在预测体重反弹易感性的指标。
Heyward和Rosen博士在注意到一组先前肥胖的小鼠在限制热量饮食后被允许自由进食时出现贪食症后，启动了这项研究。这些饮食性肥胖逆转(ReDO)小鼠的进食量明显超过从未肥胖过的正常体重小鼠，促使他们调查贪食症潜在的生物学基础。
另一组小鼠先食用高脂饮食20周，导致它们变得肥胖，然后限制它们的热量摄入，直到ReDO小鼠恢复到正常体重。ReDO小鼠随后被分为四类：一组在限制热量后可以不受限制地获取食物，另一组则始终与正常体重对照组的食物摄入模式相匹配。另外两组的饮食与正常体重小鼠匹配8天或28天。之后，它们被允许想吃多少就吃多少。
那些可以不受限制地获取正常饮食的ReDO小组，一旦有机会就会过度进食，最终体重明显超过那些从未经历过肥胖的小鼠。只有那些食物摄入模式始终与对照组相匹配的小鼠保持了体重减轻的成果。
"小鼠似乎有一种长期存在的生理驱动力，想要恢复较高的体重，"Heyward博士解释道。"这对人类有相关性，因为尽管他们可能成功减重，但我们的研究表明，为了维持体重减轻，他们可能仍需要抵抗一种回到较高体重设定点的生物驱动力。"
Heyward博士的研究将继续探索体重反弹的生物学原因，这与德克萨斯大学西南医学中心致力于定义调节进食行为、体重和代谢疾病的神经和生理机制的努力相一致。
出版详情
Frankie D. Heyward等，《小鼠饮食性体重减轻后持续饥饿的证据》，《iScience》(2026)。DOI: 10.1016/j.isci.2026.115248
期刊信息: 《iScience》
关键医疗概念：贪食症、肥胖、GLP-1受体激动剂[EPC]、代谢障碍
临床类别：体重管理、内分泌学
由德克萨斯大学西南医学中心提供
【全文结束】