解码:癌细胞如何保护自己免受免疫系统攻击
德国维尔茨堡大学领导的国际研究团队在《细胞》杂志发表突破性发现,揭示癌蛋白MYC通过双重功能机制实现免疫逃逸:在肿瘤应激条件下,MYC从结合DNA转为结合RNA,形成多聚体招募外泌体复合物,特异性降解RNA-DNA杂交体这一关键免疫警报信号,从而使肿瘤对免疫系统"隐形";阻断MYC的RNA结合功能后,胰腺肿瘤在动物模型中体积缩小94%,为开发精准靶向肿瘤免疫逃逸的新疗法开辟路径,该策略有望保留MYC促生长功能的同时解除其免疫伪装,避免传统完全抑制MYC带来的严重副作用,对成人及儿童癌症治疗均具潜在价值。

