弗吉尼亚理工大学弗拉林生物医学研究所的研究人员正在追踪阿尔茨海默病的起源机制，重点研究记忆回路中受损线粒体与钙超载的关联。这项获得弗吉尼亚州阿尔茨海默及相关疾病研究基金（ARDRAF）资助的研究，由神经生物学家Sharon Swanger和Shannon Farris主导，旨在揭示为何大脑内嗅皮层（负责记忆、空间导航和内在定位系统的关键区域）特别容易受该疾病影响。
两位研究人员利用各自在突触传递和线粒体生物学领域的专长，建立跨学科研究框架。Swanger教授表示："我们的合作将突触功能研究与线粒体异常研究相结合，填补了阿尔茨海默病领域的重大研究空白。"Farris则强调州级资助对转化医学研究的重要性："这些资助让弗吉尼亚的科研团队能够探索可能改变患者生活的新疗法。"
研究聚焦于神经元内负责能量供应的线粒体。在阿尔茨海默病进程中，这些细胞器在记忆相关回路中出现功能障碍。研究团队特别关注钙信号异常——这种关键的细胞信号分子在病理状态下可能导致线粒体超载。他们发现，受损突触附近的线粒体显示出异常强烈的钙信号，这种现象在光学显微镜下即可清晰观察。
为验证假说，研究人员将对比分析健康小鼠与具有阿尔茨海默病理特征的转基因小鼠脑组织，重点监测内嗅皮层-海马体回路中线粒体功能与突触传递的变化。该团队隶属于弗拉林生物医学研究所神经生物学研究中心，同时在弗吉尼亚-马里兰兽医学院担任教职。
研究团队特别指出，这是首次系统性比较不同记忆回路分子差异的研究，其发现可能解释为何特定神经回路在阿尔茨海默病早期就出现退化。这项基础研究可能为开发针对线粒体钙稳态的干预措施奠定科学基础。
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