西达赛奈医疗中心的科学家可能发现了为何类风湿性关节炎（RA）的一些治疗方法会随时间推移而失效的原因。
他们发表在《科学免疫学》杂志上的研究解释了随着疾病恶化，关节内部的免疫细胞如何发生变化。
这些变化可能有助于解释为何某些药物，特别是那些阻断一种名为白细胞介素-17（IL-17）的蛋白质的药物，对许多RA患者效果不佳。
类风湿性关节炎是一种长期疾病，免疫系统攻击关节，导致肿胀、疼痛和损伤。美国约有150万人受此疾病影响。
医生有时通过阻断引起炎症的蛋白质IL-17来治疗自身免疫性关节炎。但对于类风湿性关节炎患者，这种治疗通常效果不佳。
西达赛奈医疗中心的首席研究员努齐奥·博蒂尼（Nunzio Bottini）博士解释说，关节组织环境在RA恶化以及为何治疗变得更加困难方面起着重要作用。
在使用人类关节组织和小鼠进行的研究中，科学家发现，通常产生IL-17的免疫细胞随着疾病进展会逐渐停止生产该蛋白。这意味着针对IL-17的药物目标减少，使其效果降低。
更重要的是，免疫细胞不仅变得不那么活跃——它们实际上以其他方式发生变化。随着时间推移，它们变得更加具有攻击性，即使没有IL-17也能继续引发炎症。这种变化可能是RA在后期阶段更难控制的原因之一。
研究人员还发现，另一种称为滑膜细胞（synoviocytes）的细胞在推动这些变化中起着关键作用。滑膜细胞不是免疫细胞——它们存在于关节中，帮助产生使关节平稳运动的液体。然而，在RA中，它们可以发送信号，促使免疫细胞变得更具危害性。
西达赛奈医疗中心一个专注于计算生物学的特殊团队通过使用先进工具研究细胞在其自然环境中的行为，帮助做出了这一发现。这个被称为空间生物学的领域帮助科学家了解疾病如何在特定组织内部发展。
西达赛奈医疗中心的另一位专家苏乔伊（Joyce So）博士表示，这一发现可能会改变科学家和医生对类风湿性关节炎的看法。它表明，理解疾病在关节内部运作的细微细节是找到更好治疗方法的关键。
她还表示，RA早期阶段的患者可能从现有治疗中获益更多，医生应在这些有害变化发生之前尽早治疗该疾病。
这项研究为未来开发更有针对性、更有效的治疗方法带来了希望。通过确切了解免疫系统在RA中如何以及为何发生变化，科学家可能能够更早、更成功地阻止该疾病。
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