摘要
短期热适应（HA）可诱导心血管和体液调节适应，但其对运动-热应激期间肾小管损伤标志物和急性肾损伤风险（AKI）的影响尚不明确。14名健康耐力运动员被随机分为五天等温热适应组（HOT组；n=7；32°C，70%相对湿度；目标核心体温≥38.5°C）或中性环境条件匹配运动组（TEMP组；n=7）。在干预前后进行热应激测试（HST；32°C、70%相对湿度下骑行45分钟）。在静息状态和HST结束后立即测量血液肾小管应激标志物（NGAL、KIM-1）、体液调节因子（copeptin、血清渗透压）以及交感活性指标（血浆去甲肾上腺素）。HA降低了静息心率（-8±5 bpm，p=0.007，d=1.0），增加了血浆容量（+7.3±5.1%，p=0.022）和出汗量（+500±539 mL，p=0.018，d=1.1）。干预前HST中，两组copeptin均升高（HOT：+11±6；TEMP：+12±13 pmol·L⁻¹，p<0.05），但干预后未出现升高。仅TEMP组在第一次HST中NGAL升高（+45±29 μg·L⁻¹，p=0.030），而KIM-1始终无变化。所有生物标志物均未观察到组别×时间交互作用（p>0.05）。五天热适应改善了心血管和体温调节反应，但未改变运动热应激期间的肾脏应激标志物或体液调节反应。这些发现表明短期热适应能增强热耐受，但在高温高湿条件下并未减少急性肾脏生物标志物反应。
新见解：五天等温热适应降低了静息心率、扩张血浆容量并增加出汗量，从而改善了心血管和体温调节反应。然而，这些益处并未减少运动热应激期间的肾小管应激标志物（NGAL、KIM-1）、体液调节负担（copeptin）或交感活性（去甲肾上腺素）。短期热适应降低了心血管负担，但未能缓解肾脏生物标志物反应，提示在高温高湿条件下肾脏应激风险保持不变。
利益冲突声明
作者声明无竞争利益。
脚注
Barney Wainwright: barney.wainwright{at}leedsbeckett.ac.uk
Iain Parsons: iainparsons{at}kcl.ac.uk
Michael Stacey: michael.stacey{at}nhs.net
David Woods: DoctorDRWoods{at}aol.com
John O’Hara: j.ohara{at}leedsbeckett.ac.uk
声明与披露
数据可用性：当前研究分析的数据集可向通讯作者非正式询问后索取。
竞争利益：作者无相关财务或非财务利益需披露。
资助：本研究由利兹贝克特大学支持。
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