一项发表在老年医学领域顶级期刊《npj Aging》的新研究提供了有力证据，表明未治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）会加速心血管老化并显著增加早逝风险。
由马歇尔大学健康事务副校长兼琼·C·爱德华兹医学院院长大卫·戈扎尔（David Gozal）博士领导的密苏里大学医学院与马歇尔大学研究团队，采用长期小鼠模型模拟睡眠呼吸暂停特征性的间歇性血氧下降现象。研究团队考察了小鼠常规睡眠期间长期暴露于间歇性低氧状态对全生命周期心血管健康的影响。该模型显示，与正常氧条件相比，长期间歇性低氧环境导致显著更高的死亡率。同时，模型呈现出明确的心血管加速老化迹象，包括血压升高、心脏功能受损、血管弹性减弱、冠状动脉血流储备下降以及心脏电活动异常。综合这些发现表明，未治疗睡眠呼吸暂停产生的慢性生理压力从根本上改变了心血管系统的结构与功能，进而缩短寿命。
该研究主要作者、密苏里大学医学院儿科及医学药理学与毒理学助理教授穆罕默德·巴德兰（Mohammad Badran）博士指出：“我们的发现证明阻塞性睡眠呼吸暂停的后果远不止于睡眠质量下降。长期间歇性低氧对心血管系统造成累积性负担，加速生物性老化并提升死亡风险。这凸显了尽早诊断和治疗睡眠呼吸障碍的极端重要性。”
戈扎尔强调了该研究对人类健康的现实意义：“尽管临床研究长期揭示睡眠呼吸暂停与心血管疾病的相关性，但我们的实验模型使我们能在排除其他混杂因素的情况下观察全生命周期影响。结果传递的信息明确无误：未治疗的睡眠呼吸暂停绝非良性病症，而是一种具有潜在致命后果的进行性疾病。”
此项研究对阿巴拉契亚地区尤为重要，该地区心血管疾病和未确诊睡眠呼吸暂停的发病率均居高不下。早期筛查和干预措施——包括持续气道正压通气（CPAP）治疗及其他治疗方案——可能在改善长期心血管健康结局方面发挥关键作用，特别是在农村和医疗资源匮乏的社区。
该研究题为《长期间歇性低氧加速心血管老化及死亡：来自OSA小鼠模型的启示》，已发表于《npj Aging》期刊。
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