新加坡2月7日电——一项新加坡研究发现，年龄增长、吸烟习惯、口腔细菌以及基因突变等因素共同作用会显著加剧胃癌风险。
《海峡时报》报道称，杜克-新加坡国立大学医学院与新加坡国立大学卫生系统（NUHS）的科学家联合国际研究人员，识别出胃黏膜中早于癌症发生的生物学变化。NUHS首席执行官、该研究共同资深作者杨凯光教授表示："关键在于在癌症形成前，于正确时机对正确人群实施恰当干预。"
这项发表于美国癌症研究协会期刊《癌症发现》的研究，重点分析了与慢性胃炎或胃酸反流相关的肠上皮化生（IM）患者的预警信号。研究人员对六国逾1500份样本进行分析，发现IM细胞中存在47个显著突变基因。研究证实，抑癌基因ARID1A缺失、年龄相关血液突变以及名为SBS17的DNA损伤模式会提高胃癌风险并恶化预后。
杜克-新加坡国立大学医学院院长、研究共同资深作者陈恩源教授指出："ARID1A尤为关键，它提供重要生长调控功能，是胃癌中第二常突变的驱动基因，发生率达17%至27%。当ARID1A缺失时，胃部保护机制被削弱，肠上皮化生更易恶化。"
科学家发现，与氧化应激相关的SBS17型DNA损伤会因吸烟进一步加剧。杨凯光教授表示，该发现可帮助医生识别需密切随访的高危人群，同时减轻低风险患者的担忧。
胃癌又称胃部恶性肿瘤，因早期无明显症状常导致晚期确诊，位列全球最致命癌症前十。在新加坡，胃癌每年导致300至500人死亡，是癌症相关死亡的主要原因之一。
新加坡胃癌联盟（SGCC）作为国家研究项目，自2007年起运用先进基因技术研究癌前病变患者。2023年，SGCC研究者发现肠上皮化生患者罹患胃癌的风险增加六倍。杨凯光教授解释："该研究仅限新加坡患者，其普适性存疑。真正具有临床价值的发现需经国际多中心验证。"
杨凯光强调，此项新研究证实肠上皮化生是真正的癌前病变，可作为预防干预的关键节点。研究团队同时发现，用于治疗蛲虫感染的药物吡维铵能抑制胃黏膜细胞向肠上皮化生的转化与生长。"美国同事在小鼠和类器官中开展的临床前研究表明，吡维铵能抑制致癌化学信号传导并逆转胃部化生。"杨凯光补充道，"但需临床试验确定其在预防肠上皮化生进展中的剂量、安全性和有效性。"
新加坡胃癌联盟现已启动吡维铵效果的临床研究，若获批，早期阶段试验预计耗时一至两年。
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