心律失常发生在协调心跳的电信号出现异常时，这些信号可能过快、过慢或不规则。正常静息心率在每分钟60至100次之间。低于60次为心动过缓，高于100次为心动过速。像房颤这样的不规则心律，仅在美国就影响了约1210万人。
其成因从结构性损伤、遗传因素到日常诱因（如睡眠不足和饮酒）不一而足。了解心律失常背后的原因至关重要，因为病因往往决定了病情的严重程度和治疗方法。
心脏电系统如何工作
心脏依靠内置的电路运行。位于右心房上部的特殊起搏细胞簇（称为窦房结）发出信号，使两个心房收缩。该信号随后传递至房室结（心房与心室之间的中继站），再分成称为束支的通路，触发心室收缩。整个过程在不到一秒内完成，并在静息状态下每分钟重复60至100次。
心律失常可能发生在该电路的任何节点。在病态窦房结综合征中，窦房结本身功能失常，产生过慢或过快的信号。在房室传导阻滞中，信号在到达心室前被延迟或完全阻断。最严重的形式是完全性心脏传导阻滞，即没有电信号能到达心室。束支传导阻滞则导致两个心室收缩不同步，因为信号在一侧传导得比另一侧慢。
结构性心脏病
心肌的物理损伤是严重心律失常最常见的诱因之一。当心脏病发作导致部分心肌血流中断时，坏死组织会被瘢痕组织（纤维化）取代。与健康心肌不同，瘢痕组织导电性差。电信号变慢、绕道或被困在瘢痕区域周围的环路中，从而为一种称为“折返”的危险现象创造条件——信号绕回自身并引发快速、混乱的收缩。
风险不仅限于心脏病发作。心力衰竭、瓣膜病（尤其是二尖瓣问题）、高血压和心肌病都会改变心脏结构，从而扰乱其电活动。扩大的心腔会将心肌纤维拉开，广泛的纤维化则形成健康与瘢痕组织交织的“补丁”，迫使电信号通过狭窄通道。结构性损伤越严重，心律失常越可能发生，且越难控制。
电解质紊乱
心脏的电信号依赖于带电矿物质（尤其是钾、镁和钠）在心肌细胞内外精确移动。当这些电解质的水平偏离正常范围时，心脏的电活动会立即改变。
低钾尤其危险。随着血钾降低，早搏变得更加频繁，风险会升级为可能致命的心室快速心律。高钾同样有问题，但表现形式不同：它会减慢传导，最终可能导致心脏停搏。镁缺乏常伴随低钾，即使补充钾，身体也难以恢复正常的钾水平。长期腹泻、大量出汗、利尿剂药物和肾脏疾病是导致这些水平失衡的常见原因。
甲状腺疾病
甲状腺激素直接调节控制心脏起搏活动及其对肾上腺素敏感性的基因。这使得甲状腺成为对心律影响最显著的非心脏因素之一。
甲状腺功能亢进会加快起搏器放电，并与房颤密切相关。甲状腺功能减退则使心率减慢，并可能导致心房与心室之间的传导延迟。它还会延长每次心跳电周期重置所需的时间，在极少数情况下可触发特定类型的危险心律紊乱。有趣的是，与甲亢相比，甲减总体上与较少的心律失常相关，但其所引起的心律失常仍可能很严重。
睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停对心脏造成多种独特压力，极易诱发心律失常。当气道在睡眠中塌陷时，身体会继续试图对抗阻塞呼吸。这会在胸腔内产生强大的负压，拉伸心脏腔室，增加心脏负荷，并随时间推移导致心房扩大和纤维化。
同时，每次呼吸暂停事件都会导致血氧下降和二氧化碳积聚。这会触发交感神经系统（战斗或逃跑反应）的激增，血压飙升，心率波动。夜复一夜，这些循环导致心脏的结构性重塑和电重构，使心律失常（尤其是房颤）的可能性显著增加。氧波动引起的炎症和氧化应激又增加了一层损伤。
遗传性和先天性因素
一些人在结构正常的心脏上出现危及生命的心律失常，是因为负责产生心脏电信号的离子通道存在遗传缺陷。这些疾病有时被称为离子通道病，可能导致原本健康的年轻人发生心脏骤停。
最常见的遗传性心律失常综合征包括长QT综合征、布鲁加达综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）。每种综合征都有独特的诱因。长QT综合征和CPVT通常在体力活动、游泳、情绪激动或突发巨响（如闹钟）时引发晕厥或心脏骤停。相比之下，布鲁加达综合征往往在睡眠中或发烧时引起心律失常。
基因检测可在约65%的长QT综合征病例和约25%至30%的布鲁加达综合征病例中识别出致病突变。家族中有不明原因的晕厥、溺水或年轻猝死病史，是这些疾病可能存在的警示信号。
咖啡因、酒精和兴奋剂
在已患有房颤的人群中，酒精、咖啡因、运动与睡眠不足是最常被报告的诱因。但这些物质与心律失常之间的关系比许多人想象的更为复杂。
咖啡因就是一个例子。在极高的实验剂量下，它可能通过向心脏细胞涌入钙离子并放大肾上腺素效应来触发危险的心律。然而，人群研究一致表明，适量饮用咖啡并不会增加心律失常风险。事实上，习惯性每天饮用超过两杯咖啡的人，其房颤发生率反而低于饮用较少者。风险似乎仅在真正过量的剂量下才会出现，远超过大多数人日常摄入量。
酒精则不同。它是房颤的公认诱因，当与咖啡因结合时，两者会相互增强对心脏电稳定性的影响。尼古丁通过激活交感神经系统提高心率和血压，进一步增加电不稳定性。对于已有心律失常潜在倾向的人，这些物质可能成为引发发作的导火索。
影响心律的药物
令人惊讶的是，种类繁多的药物可扰乱心脏的电周期，尤其是通过延长心肌细胞在两次心跳之间重置所需的时间（QT间期）。当该间期过度延长时，会形成一个脆弱窗口，可能触发危险的快速心律。
最常与这种效应相关的药物类别包括某些抗生素、抗精神病药、部分止吐药以及特定止痛药。甚至一些专门用于治疗心律失常的药物，也可能反而加重心律失常或引发新的心律失常，特别是在电解质水平异常时。低钾会使心脏更容易受到这些药物引起的心律问题影响，这就是为什么服用延长QT间期药物的患者需要进行电解质监测。
多种原因常重叠
在实践中，心律失常很少由单一原因引起。一个患有轻度心脏瓣膜病的人可能多年无症状，直到未经治疗的睡眠呼吸暂停使心房扩大，最终演变为房颤。某个有边缘性遗传倾向的人可能从未出现症状，直到一种药物、一次酗酒或甲状腺失衡提供了最终触发因素。结构性变化、电脆弱性和急性诱因的组合，最终决定了心律失常是否以及何时出现。这也是为什么治疗根本原因（而不仅仅是心律本身）在长期管理中至关重要。
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