科学家在研究帕金森病时通常使用动物模型，因为这些模型能很好地模拟该疾病。然而，这些模型存在局限性，因为它们需要进行基因改造或注射有毒物质，这可能无法准确反映该疾病在人类中的实际发生过程。
但现在，德克萨斯A&M大学（Texas A&M University）的研究人员开发出一种无需毒素即可产生帕金森病症状的模型：使用一种名为"赛勒病毒"（Theiler's murine encephalomyelitis virus，TMEV）的病毒感染实验动物，这种病毒是小鼠的天然病原体。
他们的这项研究具有变革性意义，因为它证明了简单的病毒感染可以在动物模型中引发与帕金森病患者完全相同的脑损伤和身体残疾，并为后续研究奠定了基础。
"毒物暴露模型对研究帕金森病很有用，但并非所有接触化学物质的人都会患上帕金森病，因此这些模型无法展示像帕金森病这样复杂的疾病在人体中实际开始或随时间发展的所有方式。"
德克萨斯A&M大学公共卫生学院神经退行性疾病专家坎迪斯·布林克迈耶-朗福德（Candice Brinkmeyer-Langford）表示
帕金森病影响全球超过1000万人，是仅次于痴呆症的第二大脑部疾病。它会破坏产生多巴胺的细胞，而多巴胺是一种对身体平稳运动至关重要的化学物质，导致平衡和行走问题、手部或手指震颤以及全身僵硬，以及精神或情绪困扰。
帕金森病的病因尚不明确，但数十年来，专家们一直认为该疾病可能是由病毒感染引起的脑部炎症导致的——即使这些病毒感染发生在几十年前——以及由个人基因和环境因素的综合作用。布林克迈耶-朗福德和德克萨斯A&M大学的其他研究人员最近在另一种毁灭性的运动神经元疾病——肌萎缩侧索硬化症（ALS）的情况下证实了这一观点。
"众所周知，病毒会根据个人基因引发完全不同的疾病，"她解释道。"例如，EB病毒（Epstein-Barr virus）会导致单核细胞增多症，但也可能引发癌症或多发性硬化症，而SARS-CoV-2病毒不仅可以攻击肺部，还会攻击心脏和大脑。"
为了验证TMEV在帕金森病研究中的有效性，研究人员进行了以下实验测量：
- 脑细胞感染与损伤：感染一周后，研究人员确认病毒已感染产生多巴胺的脑细胞。感染一个月后，病毒侵染部位的多巴胺生成细胞被破坏。研究人员在给予13只感染模型动物和14只健康对照模型动物一种模拟多巴胺作用的药物后，比较了它们的多巴胺诱导行为，这种药物产生了一种独特的运动模式，证实了多巴胺神经元的损失。这项测试证实，病毒随时间推移导致了这些关键多巴胺脑细胞的显著损失。
- 速度与协调性：他们使用一种称为"杆测试"（pole test）的标准评估方法，对13只感染模型动物和14只健康对照模型动物的运动技能进行跟踪和测量，以确定失去多巴胺生成细胞是否会导致帕金森病患者常见的身体运动问题。感染TMEV的模型动物完成测试的时间比健康对照模型更慢，即使在研究结束的第20周，情况依然如此。
- 步态异常：他们使用一种特殊跑步机，评估了100多个与行走、运动功能和平衡相关的因素，分析模型动物行走的速度和效率。测试证实，病毒感染导致的多巴胺生成细胞损失引发了身体虚弱，证明病毒对大脑的损害方式与帕金森病患者相似。
布林克迈耶-朗福德表示，既然这种创新模型已被证实有效，未来的研究将包括将TMEV模型与帕金森病研究中使用的标准旧式动物模型直接对比，寻找帕金森病的早期预警信号和生物标志物，以及分析身体对病毒的免疫反应如何改变大脑。
"时间不等人，因为全球人口迅速老龄化意味着帕金森病患者数量预计将大幅增加，"她说道。
参与这项研究的其他人员——均来自德克萨斯A&M大学——包括兽医与生物医学科学学院（VMBS）研究生康泰武克（Tae Wook Kang）、纳雷什·K·瓦希什特医学院（Naresh K. Vashisht College of Medicine）的拉胡尔·斯里尼瓦桑（Rahul Srinivasan），以及VMBS和神经科学与实验治疗学系的C·简·威尔什（C. Jane Welsh）。他们也都与德克萨斯A&M神经科学研究所相关联。
该研究发表在《脑、行为与免疫-健康》（Brain, Behavior, and Immunity-Health）期刊上，并得到了国家神经疾病和中风研究所（National Institute for Neurological Disorders and Stroke）和德克萨斯A&M大学兽医与生物医学科学学院研究生培训基金的支持。
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