一项名为"脂肪因子假说"的新理论揭示了常见心力衰竭类型的潜在起源机制。
这种类型被称为射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）。该理论认为问题并非始于心脏，而是源于体内的脂肪组织。
该论文发表于《美国心脏病学会杂志》（JACC），并于2025年在一场重要心脏会议上进行展示。贝勒大学医学中心与伦敦帝国理工学院的心脏病专家米尔顿·帕克博士撰写了这篇论文。
HFpEF影响全球数百万人。在此病症中，心肌变得僵硬，无法正常舒张以容纳血液，导致压力积聚，引发肺部、腹部或腿部的呼吸急促和水肿。
医生们曾认为高血压是HFpEF的主要病因。但现在他们认为这可能与内脏深层脂肪有关，尤其是心脏和器官周围的脂肪。
脂肪因子假说指出，脂肪组织会释放称为脂肪因子的特殊化学信使。在健康人体内，这些化学物质有助于保护心脏和肾脏。但当脂肪过量时，这些化学物质会发生改变，开始在心脏中引发应激、炎症和纤维化。
某些药物可通过调节脂肪功能而非直接治疗心脏来治疗HFpEF。其中包括GLP-1受体激动剂类药物（如司美格鲁肽和替尔泊肽），这些药物可能有助于恢复健康的脂肪信号传导。
论文还指出，身体质量指数（BMI）并非判断有害脂肪过量的有效指标。医生应改用腰高比进行评估：若腰围超过身高的50%，则可能意味着内脏脂肪过量——即使外表并不显肥胖。
许多HFpEF患者并不知晓自己患病，他们可能感到疲劳或呼吸急促，却归咎于缺乏锻炼。帕克博士强调，医生应特别关注这些症状，尤其是腰围较大的人群。
三十余年前，帕克博士曾提出另一项改变心脏衰竭治疗方式的重大理论。他期望新的脂肪因子假说也能为HFpEF带来同样深远的影响。
同期发布的另外两篇论文聚焦相关领域，探讨了炎症和脂肪释放的微小RNA分子如何影响HFpEF患者的心脏功能。
该研究发表于《JACC：心力衰竭》期刊。
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