由弗吉尼亚联邦大学Massey综合癌症中心、VCU牙科学院和宾夕法尼亚大学的研究人员最近在《自然通讯》杂志上发表的一项研究，探讨了为什么某些口腔炎症疾病的进展速度比其他疾病快得多。
这项研究由宾夕法尼亚大学的Kang I. Ko（牙科博士、哲学博士）、弗吉尼亚联邦大学的Jinze Liu（哲学博士）和Kevin Matthew Byrd（牙科博士、哲学博士）共同领导，共同第一作者为Quinn T. Easter（哲学博士）和Khoa L.A. Huynh（哲学博士）。研究结果发现了一些先前未被识别的血管变化，这些变化可能帮助研究人员更好地理解口腔疾病中的组织破坏，并为其他炎症性疾病（包括癌症）提供相关见解。
为进行这项研究，研究团队使用并扩展了他们创建的工具——人类牙周图谱（Human Periodontal Atlas），作为更广泛的人类细胞图谱的一部分，该图谱是一个基于现有公开数据集构建的单细胞图谱，用于检查不同细胞类型的RNA模式。
Byrd表示："这就像搭建非常复杂的乐高结构。每个数据集都给我们另一组零件。通过将它们组合在一起，我们可以看到哪些疾病模式是特定于一种疾病的，哪些模式在相关炎症疾病中都会出现。"Byrd是Massey癌症生物学研究项目的成员，也是VCU牙科学院口腔和颅面分子生物学的助理教授。
该研究比较了三种口腔炎症状况：
- 牙种植体周围炎：牙科植入物周围的炎症和组织破坏
- 慢性牙周炎：牙齿周围更常见的牙龈疾病形式
- 快速进展性牙周炎：以更快的组织破坏为特征的更具侵袭性的牙龈疾病
研究的主要发现之一是，仅细菌负担的差异并不能解释为什么牙种植体周围炎和快速进展性牙周炎会导致更严重的组织破坏。这表明身体自身组织反应的变化可能在疾病进展中起着重要作用。
研究人员发现的一个关键相似之处是，CD38（一种与炎症、衰老和细胞代谢相关的蛋白质）在快速进展性牙周炎和牙种植体周围炎的血管细胞中富集。
通过使用空间生物学技术直接在人体组织中比较这些相关疾病，研究团队能够识别出一种共享的血管模式，这可能代表了一种可作为药物靶点的快速组织破坏机制。
Easter表示："这在牙种植体周围炎中以前从未被描述过。这是一种可能改变这种疾病思考方式甚至治疗方法的新机制。"Easter是VCU牙科学院的研究科学家。
展望未来，研究团队计划继续构建跨越20多种人类疾病（包括口腔炎症疾病和癌症）的单细胞和空间图谱。通过整合这些数据集，研究人员旨在识别共享的疾病模式，发现潜在的治疗靶点，并支持更精确的治疗方法。
出版详情：
Quinn T. Easter等，《CD38⁺内皮重塑标记快速进展性牙周炎和牙种植体周围炎中空间模式化的血管病变》，《自然通讯》(2026)。DOI: 10.1038/s41467-026-72452-2
期刊信息：《自然通讯》
关键医学概念：CD38基因
临床类别：牙科
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