研究发现阿尔茨海默病和帕金森病的共同病因Study find shared cause of Alzheimer’s and Parkinson’s

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com日本 - 英语2025-11-07 01:43:48 - 阅读时长3分钟 - 1035字
冲绳科学技术大学院大学团队在《神经科学杂志》发表突破性研究,揭示阿尔茨海默病和帕金森病可能源于相同的脑部病理机制:有害蛋白质积累引发微管过度增生,导致关键蛋白动力蛋白被截留,从而破坏突触囊泡回收过程,影响神经元通信功能。记忆相关脑区损伤引发阿尔茨海默症状,运动控制区域损伤则导致帕金森症状。该发现为开发新型疗法提供了三个靶向干预点——抑制有害蛋白堆积、阻止微管过度生长或防止其捕获动力蛋白,有望显著改善患者生活质量并缓解全球数百万家庭的社会经济负担。
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研究发现阿尔茨海默病和帕金森病的共同病因

阿尔茨海默病和帕金森病是两种最常见的进行性脑部疾病。

这两种疾病影响全球数百万人。尽管它们导致不同的症状——如阿尔茨海默病的记忆丧失和帕金森病的运动障碍——但新研究表明,它们可能在脑部有相似的病因。

冲绳科学技术大学院大学(OIST)的科学家最近在《神经科学杂志》上发表了一项研究,揭示了这两种疾病如何破坏脑细胞之间的通信。研究发现,脑部问题的相同连锁反应可能同时存在于这两种疾病中。

大脑通过使用称为神经递质的化学物质在细胞之间传递信号来工作。这些化学物质存储在称为突触囊泡的小包中。

囊泡将神经递质运送到细胞边缘,释放它们以发送信号,然后为下一个信号被回收。这一过程不断发生,以保持大脑正常工作。

在这项研究中,研究人员发现,在阿尔茨海默病和帕金森病中,这种囊泡回收系统都受到损伤。他们发现,脑细胞中积累的有害蛋白质导致称为微管的结构过度生产。通常,微管有助于维持细胞形状并运输物质。

但当微管过多时,它们会捕获另一种称为动力蛋白的蛋白质。动力蛋白在囊泡回收中起关键作用。没有足够的动力蛋白,囊泡无法被正确重复使用,脑细胞之间的通信就会中断。

研究作者之一Dimitar Dimitrov博士解释说,突触——脑细胞通信的地方——参与不同的脑功能。因此,当这些突触在与记忆相关的区域受损时,人们可能会发展出阿尔茨海默病症状。

当损伤发生在控制运动的区域时,可能会导致帕金森病症状。这有助于解释为什么两种疾病可能以不同症状开始,但在脑细胞通信方面共享一个共同问题。

这一发现可能带来新的治疗方法。研究团队确定了这一问题链中的三个不同步骤,可以通过药物进行靶向:阻止有害蛋白质的积累、防止微管过度生长,或阻止微管捕获动力蛋白。

该研究的另一位作者Tomoyuki Takahashi教授表示,这类研究很重要,因为它为科学家和医生提供了新的思路来治疗这些棘手的脑部疾病。

这项研究建立在该团队多年工作的基础上。他们先前已经展示了微管如何参与帕金森病以及动力蛋白如何在阿尔茨海默病中受阻。2024年,他们甚至发现了一种小分子,能在小鼠中逆转阿尔茨海默病症状。现在,他们认为这种相同的小分子也可能帮助帕金森病患者。

总之,这项新研究表明,尽管阿尔茨海默病和帕金森病表面上看起来不同,但它们在脑部可能共享一个共同问题。脑细胞停止正常通信的方式可能是这两种疾病的根源。

有了这一新认识,科学家希望找到帮助任一疾病患者的新治疗方法,改善他们的生活并减轻家庭和社会的负担。

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